Роды с короткой шейкой матки форум

В этой теме 0 ответов, 0 участников, последнее обновление Natasha1709 9 года/лет, 11 мес. назад.

Короткая шейка матки

В этой теме 0 ответов, 0 участников, последнее обновление Natasha1709 9 года/лет, 11 мес. назад.

У меня короткая шейка матки, но зев плотно закрыт, поставили угрозу ранних родов, но в роддоме сказали что это не показатель. Как при короткой матке происходят роды и вообще кто про это что знает? Заранее спасибо.

главное-не волнуйся. Это может быть твоей особенностью строения шейки.а может быть признаком истмико-цервикальной недостаточности. Нужно наблюдать в динамике,если шейка не будет укорачиваться,значит все ок. А роды проходят обычно,это никак не влияет. Шейка матки короче 2,5 см при сроке меньше 34 недель по моему, считается короткой, вероятны преждевременные роды.но это абсолютно не факт.бывает ходят всю беременность и с открытием в два пальца и рожают в срок.так что просто нужно проконтролировать через время.здоровья Вам

У знакомой тот же диагноз был. Истеричная гинеколог обещала угрозы, выкидыши, пессарий и лежачий режим, преждевременные роды и недонос. в 37 недель сказали — вау у вас доношенная беременность, в 38 — очень неплохо, в 39 — вы еще не зарожали?, в 40 — ну ты смотри. В итоге родила в конце 41 недели. Была, наверное, единственная на этаж, которая рожала не преждевременно. так что все сугубо индивидуально. Шейка раскрывалась 7 часов.

Дай Бог всего самого хорошего. Еще месяц -и беременность доношенная. Старайся все больше лежать, а не бегать и прыгать. И тяжелее 3 кг не поднимать.

у меня с первым ребенком в 28 недель обнаружили короткую шейку,тоже ставили угрозу преждевременных родов, даже положили в роддом в 36 недель, в итоге я там побыла 3 дня,мне надоело и ушла домой,думаю зарожаю-приеду,надоело сидеть в 4 стенах,никуда не выходить
схватки благополучно начались ровнехонько в пдр, в 40 недель))

роды кстати прошли достаточно быстро, болезненные схватки были всего полтора часа,после отхождения вод,до отхождения вообще было почти не больно.приехала в роддом,говорю не пойму тренировочнфые может схватки или как,а меня посмотрели,а там раскрытие 5-6 пальцев))не волнуйтесь,все будет хорошо)

говорят роды быстрые могут быть и шейка быстро раскрывается, что как только схватки начнутся надо ехать в роддом? Очень боюсь в машине родить (

что-то у меня такое впечатление, что это вообще не особо короткая шейка. У меня сейчас вроде 3,2 или 3,1, на 36 нед, так это длинная и хорошая. А тут почти три — я бы предложила уточнить у других врачей, точно ли она вообще короткая?

Как правило, истмико-цервикальная недостаточность диагностируется во время регулярных посещений женщиной врача-гинеколога, если врач осматривает ее на кресле. Кроме того, ее можно обнаружить или подтвердить ультразвуковым исследованием с помощью влагалищного датчика. Если длина шейки составляет менее 2 см, а внутренний зев в диаметре более 1 см, то можно говорить о наличии ультразвуковых признаков ИЦН.

мне поставили по узи (сначала смотрели по животу, а потом вагинальным датчиком)плод низко расположен (у меня периодически сильно болит промежность если долго на ногах нахожусь — сильно давит) угрозу преждевременных и дали направление в роддом. в роддоме сказали зев закрыт пока причин переживать нет — больше лежать, носить бандаж. НО приходить в роддом периодически чтобы посмотреть как там дела не сказали а в женской на кресле смотреть отказываются по причине того что боятся туда лишний раз лазить. И как мне в дальнейшем узнать как там шейка не собирается ли раскрываться?

самое интересное что мне только о короткой шейке сообщили на сроке 31 неделя, получается до 7 месяцев я как то жила с короткой и угрозы не было, а теперь появилась. Везде читаю пишут что проблемы с короткой сразу начинаются в недель 18 ставят писсарий, вообще не чего не понимаю

шейка может быть и не короткой и раскрыься быстро,тут все индивидуально. Если есть сомнения и страхи,то лучше лечь в роддом заранее,но я не хотела лежать в больнице и ждать часа х,роды ведь необязательно начинаются ровно в 40 недель,а вдруг бы доходила до 42,2 недели в роддоме это серьезно))
а да забыла, это 2 недели до родов,а потом еще с ребенком 4 дня))

У меня всю беременность укороченная шейка матки. Немножко носила бандаж(до жары),а сейчас не могу носить. Малышка всю беременность снизу, очень давит. В 28 недель случайно обнаружили раскрытие на 1 пальчик. Сейчас не в курсе какая ситуация — никто не лезет. В 30 недель укололи 4 ампулы ,кажется, дексаметозина. Это чтобы в ребёнка лёгкие побыстрее сформировались.
На сегодня нам полных 33 недельки(во вторник будет 34). У меня каждый день на выживание))). Каждый вечер говорю спасибо Богу, что ещё малышка в животике.))) А старших сыновей переносила и родила большими.

Существует убеждение, что шейка после конизации теряет свою природную эластичность. Обосновано это только в том случае, если процедура сопровождается образованием рубца на поверхности тканей. Такие ситуации могут вызвать затруднения в процессе естественных родов. В этом случае врач может рекомендовать женщине проведение кесарева сечения.

Роды после конизации шейки матки: возможно ли это?

Серьезные патологии женской половой системы — дисплазия шейки матки, эктопион, грубые рубцовые образования, полипы цервикального канала и т.д. встречаются у многих женщин до родов. Все эти патологии требуют конизации шейки матки. Возможны ли роды после такой сложной процедуры?

Что такое процедура конизации и почему ее боятся женщины

Конизация предполагает удаление конического участка тканей шейки матки, пораженных патологией. Гинеколог буквально вырезает часть шейки, постепенно сужая радиус. Удаленная ткань используется в диагностических целях, для выявления атипичных (видоизмененных клеток), перерождающихся в рак.

Такая процедура травматична — участок шейки, где была удалена его часть, истончается, возможно образование рубца и других проблем. Именно поэтому, многие женщины стараются избегать конизации, подвергая себя гораздо большей опасности — заболеть раком.

Естественно, что принимая решение идти или нет на мини-операцию, каждая женщина задает себе вопрос – «Смогу ли я теперь иметь детей?». Сегодня вместе с гинекологами клиники Диана разберемся возможны ли беременность и роды после процедуры конизации шейки матки.

Возможна ли беременность после конизации шейки матки?

Убеждение о сложности зачатия ребенка после процедуры конизации основано на опыте прошлого века, когда процедура выполнялась обычным скальпелем. Действительно, травмированная область долго заживала, рубцы рассасывались годами.

Сегодня конизация проводится современными малотравматичными методами. Чаще всего в медицинской практике применяется радиоволновой и петлевой способы иссечения тканей, которые не оставляют рубцов и шрамов на поверхности шейки после процедуры. Это позволяет женщине без труда забеременеть естественным способом, без использования каких-либо специальных средств и медикаментов.

Навести на такие мысли женщину может также отсутствие менструации, которое может наблюдаться некоторое время после удаления, что связано со стрессом. На самом деле, удаление конусного участка тканей шейки не оказывает влияния на менструальный цикл и месячные через некоторое время восстанавливаются.

Проблемы с естественным зачатием могут возникнуть в тех случаях, когда конизацию необходимо проводить многократно. В этом случае образовывается обширный рубец, а значительная часть шейки матки удаляется вовсе. Загрубление ткани затрудняет нормальное прохождение сперматозоидов и наступление беременности. Однако даже многочисленные процедуры конизации не приводят к полному бесплодию женщины.

Многократная конизация необходима, если патология запущена до такой степени, что остановить процесс уже сложно. При этом конизация — единственная методика, позволяющая сохранить орган, поэтому ее делают до последнего, пока это возможно. Если после конизации шейки матки возможность забеременеть — реальность, после удаления матки женщина навсегда остается бесплодной.

Как проходит вынашивание: меры предосторожности

Если конизация была проведена неправильно или прошла неудачно, на поверхности слизистой оболочки шейки может образоваться шрам, который способен оказать влияние на вынашивание беременности. Такой рубец в процессе беременности может спровоцировать преждевременные схватки. Именно в связи с этим, беременные женщины, пережившие ранее процедуру конизации, на протяжении всего срока вынашивания малыша должны находиться под особенно тщательным контролем гинеколога.

Если в процессе осмотра врач заподозрит угрозу выкидыши, на шейку будет наложен удерживающий шов. Это позволит удержать плод и предотвратить выкидыш и преждевременные роды. Такой шов снимается непосредственно перед родам для обеспечения возможности нормальной родовой деятельности.

Возможны ли естественные роды после конизации шейки матки?

Существует убеждение, что шейка после конизации теряет свою природную эластичность. Обосновано это только в том случае, если процедура сопровождается образованием рубца на поверхности тканей. Такие ситуации могут вызвать затруднения в процессе естественных родов. В этом случае врач может рекомендовать женщине проведение кесарева сечения.

Образуется рубец, если пациентка проигнорировала предложение удалить патологию современной методикой и пошла «под скальпель». Также важно выдержать паузу после процедуры, дав органу зажить. После удаления патологических тканей радионожом не бывает ни рубцов, не кровотечения.

Где делают конизацию шейки матки современными методами?

В медицинском центре Диана в Санкт-Петербурге конизация шейки матки проводится самым современным и безопасным радиоволновым способом, что исключает даже минимальную вероятность осложнений и образования шрамов. Благодаря этому наши пациентки сохраняют способность иметь детей даже после многократного проведения процедуры конизации.

Показания к хирургической коррекции ИЦН:

Истмико-цервикальная недостаточность

Невынашивание беременности является серьезной проблемой в современном акушерстве. Около 10-20 % беременностей заканчиваются самопроизвольными выкидышами или преждевременными родами. Возможных причин невынашивания беременности множество. Это и гормональные расстройства, и заболевания матери, и генетические нарушения, и воздействие факторов внешней среды. Одной из серьезных проблем, приводящих к невынашиванию беременности, является так называемая истмико-цервикальная недостаточность.

Матка по форме напоминает грушу. В ее строении выделяют тело и шейку. Во время беременности плод находится внутри тела матки, а благодаря наличию мышечных клеток, тело матки значительно увеличивается в течение беременности. Шейка матки имеет форму цилиндра. Со стороны тела матки она ограничена внутренним зевом, в области которого кроме мышечных клеток находится большое количество соединительной ткани, и формируется кольцо, способствующее удержанию плода в матке (сфинктер). Участок перехода тела матки в шейку называется перешейком (истмус). Во влагалище шейка матки открывается наружным зевом. Во время родов происходит сглаживание шейки матки, расслабление мышечных клеток и открытие шейки матки, которая формирует родовой канал.

При нарушении целостности или функции сфинктера и внутреннего зева шейки матки, недостаточной замыкательной функции истмуса, развивается так называемая истмико-цервикальная недостаточность.

При истмико-цервикальной недостаточности во время беременности происходит самопроизвольное сглаживание и раскрытие шейки матки, не связанное с сократительной активностью матки. Плодное яйцо при этом лишается необходимой опоры в нижнем маточном сегменте. При увеличении давления внутри матки плодные оболочки начинают выпячиваться в расширенный канал шейки матки, что приводит к преждевременным родам. Обычно роды начинаются с преждевременного излития околоплодных вод. Это происходит потому, что выбухающие в канал шейки матки плодные оболочки могут инфицироваться бактериями, находящимися в составе микрофлоры влагалища. Вследствие этого оболочки теряют эластичность, происходит их самопроизвольный разрыв, излитие околоплодных вод и инфицирование малыша внутриутробно бактериями, находящимися во влагалище беременной женщины.

Причины истмико-цервикальной недостаточности
Прежде всего, это предшествующие травмы. Они приводят к так называемой травматической или органической ИЦН. Чаще всего это травматичные роды, при которых происходит разрыв шейки матки, предшествующие аборты или диагностические выскабливания полости матки, во время которых производится инструментальное расширение шейки матки. При этом возможно нарушение целостности истмического кольца шейки и формирование в месте травмы грубой рубцовой ткани.
Функциональная истмико-цервикальная недостаточность формируется в результате гормональных нарушений в организме беременной женщины. Это могут быть выраженное недоразвитие внутренних половых органов, дефицит половых гормонов, снижение нормальной функции яичников, иногда ИЦН формируется при повышенном уровне мужских половых гормонов в крови. Все перечисленные причины приводят к нарушению соотношения мышечной и соединительной ткани в перешейке и шейке матки, изменяется реакция мышечных клеток шейки матки на нервные импульсы.

В редких случаях, при пороках развития матки может встречаться врожденная истмико-цервикальная недостаточность.

Специфических симптомов истмико-цервикальной недостаточности нет. Беременную женщину могут беспокоить тяжесть внизу живота или в поясничной области, могут участиться позывы к мочеиспусканию за счет давления плода на мочевой пузырь. Однако чаще всего будущую маму ничего не беспокоит.

Постановка диагноза истмико-цервикальной недостаточности производится преимущественно во время беременности, поскольку только во время беременности имеются объективные условия оценки функции шейки матки и ее истмического отдела. Вне беременности врачи предпринимают ряд специальных проб для выявления ИЦН. Проводится рентгенологическое исследование матки на 18-20 день цикла, производится оценка степени расширения канала шейки матки во вторую фазу менструального цикла с помощью специальных инструментов.
Во время беременности в качестве мониторинга состояния шейки матки используется трансвагинальное ультразвуковое исследование. При этом измеряется длина шейки матки. Длина шейки матки менее 3 см при сроке беременности менее 20 недель требует отнесения женщины в группу высокого риска по ИЦН и тщательного наблюдения за такой пациенткой. У женщин, вынашивающих двойню или тройню до 28 недель беременности нормальной считается длина шейки матки более 37 мм у первобеременных и более 45 мм у повторнобеременных пацеинток. У многорожавших женщин длина шейки матки в сроке 17-20 недель беременности должна быть более 29 мм. Абсолютным признаком наличия истмико-цервикальной недостаточности является укорочение шейки матки до 2 см и менее. На измерение длины шейки матки влияют различные факторы – к примеру, тонус матки и высота расположения плаценты. Кроме того, важно каким способом врач ультразвуковой диагностики оценивает длину шейки матки. Наиболее правильные результаты получаются при трансвагинальном (то есть осмотре датчиком, введенным во влагалище пациентки) доступе. Этот способ осмотра шейки матки абсолютно безопасен для дальнейшего течения беременности и не может вызывать угрозу прерывания или другие осложнения. При осмотре шейки матки через брюшную стенку, то есть трансабдоминально, измерения длины шейки примерно на полсантиметра превышают таковые при трансвагинальном осмотре, кроме того, на изменение ее длины влияет степень наполнения мочевого пузыря. Кроме длины шейки матки, при проведении ультразвукового исследования оценивается состояние внутреннего зева, имеется ли открытие зева и выбухание в канал шейки матки плодного пузыря.

Однако ставить диагноз истмико-цервикальной недостаточности только по результатам ультразвукового исследования не правильно. Более точную информацию дает осмотр шейки матки врачом-гинекологом. Осмотр производится в гинекологическом кресле. При этом врач оценивает длину влагалищной части шейки матки, ее плотность, степень открытия канала шейки матки.

Способы лечения
С целью профилактики преждевременных родов при истмико-цервикальной недостаточности с 20 по 34 недели беременности назначаются препараты прогестерона (ДЮФАСТОН, УТРОЖЕСТАН) – гормона, вырабатывающегося в плаценте и поддерживающего беременность.

Существуют два способа лечения истмико-цервикальной недостаточности. Это нехирургические методы и хирургические.

К нехирургическим методам относят введение во влагалище специальных акушерских пессариев – колец, которые надеваются на шейку матки и препятствуют ее дальнейшему раскрытию, поддерживая предлежащую часть плода. Нехирургические методы имеют ряд преимуществ – они не требую госпитализации в стационар, введения наркоза и просты в использовании. Применяют пессарии обычно после 28 недель беременности. Перед введением кольца обязательно берут мазок на флору для выявления и лечения возможного воспалительного процесса. После введения акушерского пессария необходимо каждые 2-3 недели проводить обработку влагалища и кольца антисептическими растворами для профилактики развития инфекции. Однако не всегда этот метод может быть применим. При выраженной истмико-цервикальной недостаточности применение колец неэффективно. Не используют их также при выбухании плодного пузыря в канал шейки матки.

В этих случаях лечение осуществляется путем зашивания шейки матки.

Показания к хирургической коррекции ИЦН:

• наличие ранее самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов во 2-3 триместрах
• прогрессирующая по данным клинического обследования недостаточность шейки матки, длина шейки матки менее 25 мм по данным трансвагинального УЗИ.

• повышенная возбудимость матки, тонус
• заболевания, являющиеся противопоказанием для сохранения беременности, например тяжелые заболевания печени, сердечно-сосудистой системы, инфекционные, генетические заболевания,
• кровотечение,
• пороки развития плода,
• наличие патогенной флоры во влагалище, воспаление влагалища.

Наложение швов на шейку матки обычно проводится с 13 до 27 недели беременности. Сроки проведения операции определяются индивидуально лечащим врачом. Наиболее благоприятны для оперативного лечения срок с 15 по 19 неделю беременности, когда открытие шейки матки не очень выражено и плодный пузырь не выбухает в канал.
Наложение швов на шейку матки производят под общим наркозом. В ряде случаев, например при выбухании нижнего полюса плодного яйца в канал шейки матки, после операции, в целях профилактики возможного инфицирования плодных оболочек, назначаются курс антибиотиков. При неосложненном течении послеоперационного периода беременная выписывается домой через 5-7 дней после операции. Однако каждые 2 недели врач женской консультации должен осматривать шейку матки и брать мазки на флору.

Самым частым осложнением после хирургической коррекции истмико-цервикальной недостаточности является прорезывание тканей шейки матки нитью. Это может наступить, если шейка поражена воспалительным процессом или если начинаются сокращения матки, то есть родовая деятельность. Чтобы избежать сокращений матки после наложения швов многим пациенткам назначаются токолитики – препараты снимающие тонус матки.

Швы с шейки матки снимают в 37 – 38 недель беременности. Это производят при осмотре шейки матки в гинекологическом кресле. Процедура снятия швов обычно совершенно безболезненна.

Прогноз
Своевременная диагностика истмико-цервикальной недостаточности и своевременная хирургическая или нехирургическая коррекция данного состояния способствуют пролонгированию беременности и прогноз для вынашивания плода благоприятный.

Профилактика
Профилактика ИЦН включает ведение здорового образа жизни, отказ от абортов, профилактику воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки.

К некистозным образованиям шейки матки относятся полипы, эндометриоз, кондиломы, папилломы и лейомиомы.

Хороший, плохой, злой: доброкачественные заболевания шейки матки

В отличие от дисплазий, другие заболевания шейки матки не становятся причиной развития злокачественных опухолей, поэтому подходы к лечению этих
болезней должны быть более сдержанными. Однако распознать такие заболевания – не всегда простая задача. Если есть сомнения, врач должен провести
биопсию, чтобы исключить предрак или рак шейки матки.

Как и дисплазии, большинство доброкачественных заболеваний шейки матки протекает бессимптомно. Лишь некоторые пациентки могут жаловаться на выделения из половых путей (особенно после полового контакта) или болезненные половые акты.

Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, а цервикальный канал (канал, соединяющий матку и влагалище – прим. авт.) –
однослойным цилиндрическим. Один эпителий сменяется другим в области наружного зева (место, где цервикальный канал открывается во влагалище – прим. авт.)
– эта область называется зоной трансформации. Она выглядит как стык двух цветов – бледно-розового и красного. В норме зона трансформации
поднимается в цервикальный канал. В таком случае доктор видит бледно-розовую равномерно окрашенную шейку матки. Зона трансформации может располагаться на видимой
части шейки матки. Однослойный эпителий тонкий, сквозь него просвечивают кровеносные сосуды, поэтому гинеколог видит красное пятно вокруг наружного зева шейки
матки. Такая картина называется эктопией цилиндрического эпителия или просто эктопией.

Эктопия шейки матки, которую в России традиционно называют «эрозией» – самая частая находка при гинекологическом осмотре. Согласно Международной Федерации цервикальной патологии и кольпоскопии (IFCPC), эктопия шейки матки относится к числу нормальных кольпоскопических картин. Это значит, что эктопия не требует лечения.

Но в нашей стране ее лечат множеством методов – прижигают, замораживают, выпаривают лазером, иссекают, чтобы разрушить зону трансформации и цилиндрический
эпителий. После любого из перечисленных воздействий на месте эктопии остается рубец. Он может вызывать сужение шейки матки со всеми последствиями
– нарушением родовой деятельности и оттока крови из полости матки.

По своей природе очень близок к эктопии, поэтому их определения в зарубежной литературе часто одинаковые. В более узком смысле эктропион
– это выворот канала шейки матки после родов, при котором цилиндрический эпителий виден на влагалищной части шейки матки. Эктропион не
требует лечения. Изредка он вызывает обильные слизистые выделения. В этом случае врач может назначить лечение – пластику шейки матки или
прижигание.

Наботовы кисты развиваются из углублений цилиндрического эпителия, устье которых закупорено многослойным плоским эпителием. Цилиндрический эпителий продолжает продуцировать слизь, которая накапливается
в замкнутом пространстве. Эти кисты практически никогда не вызывают симптомов и не требуют лечения. В редких случаях наботовы кисты вызывают
боль. Тогда врач может открыть капсулу кисты, а при сомнениях в доброкачественности направить материал на гистологическое исследование.

Другой вид кист – мезонефральные. Они также называются кистами гартнерова хода. Мезонефральные кисты образуются из остатков Вольфова протока, который в
норме исчезает в эмбриональном периоде. При тщательном исследовании конизатов (удаленных фрагментов) шейки матки, остатки Вольфова протока обнаруживаются в 15-20%
образцов. Как и наботовы кисты, мезонефральные не требуют лечения, если не вызывают симптомов.

К некистозным образованиям шейки матки относятся полипы, эндометриоз, кондиломы, папилломы и лейомиомы.

Полип шейки матки – самая частая доброкачественная опухоль этого органа. Это нарост, который появляется на шейке матки. Пик заболеваемости регистрируется
в возрасте старше 40 лет. Причины развития полипов неизвестны. Полипы шейки матки могут быть связаны с хроническим воспалением, а также
с гормональными изменениями, так как гиперплазию эндометрия (утолщение слизистой оболочки матки и развитие в ней большого количества желез – прим.
авт.) и полипы шейки матки часто обнаруживают одновременно.

Полипы шейки матки практически всегда доброкачественные. Лишь в редких случаях врачи могут обнаружить опухоли шейки матки – лимфому или аденосаркому, маскирующиеся под полипы.

Эндометриоз шейки матки – черные или красные точки размером 2-5 мм. Это достаточно редкая локализация эндометриоза. Заболевание может протекать бессимптомно,
либо быть причиной выделений, болезненных половых актов или менструаций. Последние два проявления с большей вероятностью обусловлены эндометриозом в других локализациях.
Бессимптомный эндометриоз шейки матки не требует лечения. Если пациентку беспокоят выделения из половых путей – как правило, кровянистые выделения при
половых актах – врач может провести иссечение эндометриоидных очагов.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

Роды с короткой шейкой матки форум

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p < 0,05) соответственно. При септическом шоке концентрация ПКТ достигает 4,7–11,32 нг/мл.

Течение беременности на фоне длительного безводного периода не ограничивается только ГСО. Доказано, что беременность на фоне интраамниальной инфекции увеличивает частоту возникновения отслойки плаценты до 4,0–6,3%, что превышает общепопуляционный риск в 3–4 раза [33]. Вероятность отслойки при маловодии увеличивается в 7 раз, при реализации ХА — в 9 раз, а при родовозбуждении окситоцином на фоне инфекционного процесса ее частота возрастает до 58,3% [8, 27, 28].

Акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Из факторов, влияющих на исход беременности, важное значение имеет метод родоразрешения, выбор которого является сложным в связи с глубокой недоношенностью плодов и в ряде случаев сомнительной жизнеспособностью. Наиболее сложным вопросом остается соотношение риска инфекции в случае пролонгирования беременности, с риском недоношенности вследствие активного ведения родов.

Независимыми прогностическими факторами, определяющими длительность латентного периода, являются срок гестации на момент излития вод, интраамниальная инфекция и выраженность воспалительной реакции, объем околоплодных вод и клинико-гистологический вариант разрыва околоплодных оболочек. Однако минимальный гестационный возраст плода, при котором целесообразно пролонгирование беременности, и оптимальная продолжительность латентного периода в зависимости от срока беременности при ПРПО до настоящего времени не определены. Так, при ПРПО до 22 недель рекомендуют прерывание беременности ввиду нежизнеспособности плода и крайне высокого риска внутриматочной инфекции. Излитие вод в 22–25 недель также связано с неблагоприятным прогнозом для плода и высокой частотой ГСО матери, что предполагает выжидательную тактику ведения с бактериологическим мониторингом инфекции и динамическим контролем объема околоплодных вод без проведения токолитической терапии [10]. При ПРПО после 25 недель, по мнению большинства клиницистов, тактика должна быть направлена на пролонгирование беременности с проведением профилактики СДР глюкокортикоидами и антибактериальной терапии [6, 13]. Ряд авторов пришли к заключению, что пролонгирование беременности целесообразно до 28 недель беременности, так как родоразрешение в более поздние сроки не улучшает перинатальный исход и увеличивает количество инфекционных осложнений, в том чисде ХА, до 77% [4, 10]. Подтверждают это предположение данные об отсутствии достоверного снижения частоты СДР, ВЖК, некротических колитов у новорожденных и неонатальной смертности при пролонгировании беременности после 30 недель [24, 28, 29]. По мнению других исследователей, пролонгирование до 34 недель способствует снижению как перинатальной смертности, так и степени тяжести патологии новорожденных. При ПРПО в более поздние сроки выжидательная тактика не снижает неонатальную заболеваемость и смертность, но достоверно увеличивает риск неонатального сепсиса [6, 13, 16].

Показаниями к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложненной ПРПО, вне зависимости от срока гестации является ухудшение функционального состояния жизнеспособного плода, развитие ХА и других осложнений, угрожающих жизни матери [4, 5, 7]. В акушерстве длительное время преобладала тактика родоразрешения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, через естественные родовые пути с проведением родоактивации путем внутривенного введения окситоцина и/или окситоцина в сочетании с простагландинами. Альтернативными подходами могут быть индукция простагландиновыми гелями Е2 или мизопростолом. В настоящее время, с внедрением эффективных антибактериальных препаратов, дезинтоксикационных методов лечения и гипоаллергенного шовного материала, расширены возможности для оперативного родоразрешения. При решении вопроса о кесаревом сечении большое внимание уделяется сроку гестации, предлежанию плода и его функциональному состоянию. У новорожденных с весом менее 1500 г при естественных родах достоверно выше частота ПВК и ВЖК 3-й степени, ПВЛ, чем при кесаревом сечении, выполненном до начала родовой деятельности, что, вероятно, связано с механическим давлением на головку плода при схватке. Однако общая частота ВЖК при влагалищных родах и родоразрешении путем кесарева сечения в первом периоде родов одинакова [1]. В то же время у детей после кесарева сечения достоверно чаще развивается патология дыхательной системы, в том числе СДР и бронхолегочная дисплазия [24]. Во II триместре беременности, при головном предлежании плода предпочтительными являются влагалищные роды, так как популяционная выживаемость до 28 недель не зависит от метода родоразрешения. С 28 недель беременности роль кесарева сечения в снижении неонатальной выживаемости и смертности прогрессивно возрастает [6, 13].

Отдельного внимания заслуживает проведение операции на фоне ХА и генерализованной воспалительной реакции. При развитии ХА во время беременности и начале родов показано родоразрешение путем операции кесарева сечения с последующим проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий. В некоторых случаях, в том числе при обнаружении тромбированных вен и абсцессов миометрия. традиционным подходом является гистерэктомия. Однако вопрос об объеме оперативного вмешательства при ХА до настоящего времени не определен.

Резюмируя вышеизложенные данные, необходимо подчеркнуть, что в настоящее время консервативное ведение родов осуществляется по двум направлениям: 1) невмешательство при ПРПО до 24–25 недель, при котором ожидается спонтанное наступление родовой деятельности; 2) консервативная тактика при ПРПО в 25 и более недель на фоне антибактериальной, глюкокортикоидной и токолитической терапии для остановки преждевременного разрыва и обеспечения достаточного времени экспозиции кортикостероидов с целью стимуляции созревания легких плода.

После подтверждения диагноза преждевременного излития околоплодных вод план ведения беременности окончательно принимается с учетом гестационного срока и степени риска осложнений для матери и плода после консультативного обсуждения акушеров и неонатологов с беременной и ее родственниками. При решении о пролонгировании беременности проводится динамический мониторинг состояния плода, бактериологических посевов мочи и отделяемого половых путей с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, тщательный контроль за возможным развитием осложнений, в том числе отслойки плаценты и тромбоэмболических осложнений. При шеечном серкляже инфицированный шовный материал является источником дополнительного интраамниального обсеменения, и удаление швов целесообразно. Во избежание инфекционных осложнений и сокращения латентного периода от влагалищного исследования следует воздержаться. Медикаментозная терапия включает обязательное проведение профилактики СДР глюкокортикоидами, антибактериальной терапии и короткого курса токолитической терапии с целью остановки родовой деятельности и транспортировки беременной в специализированный стационар [2, 6, 18, 22, 33].

Таким образом, представленные данные литературы показывают, что течение недоношенной беременности, осложненной ПРПО, связано с высоким риском реализации инфекционных осложнений матери и плода и целого ряда сопутствующей патологии. Акушерская тактика ведения беременности в первую очередь зависит от срока гестации, состояния плода, степени выраженности инфекционного процесса и наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии и осложнений беременности. Оптимизация алгоритмов ведения беременных с ПРПО, разработка методов профилактики перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных остаются одной из приоритетных задач перинатологии.

1. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е. Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002.
2. Макаров О. В., Козлов П. В., Николаев Н. Н. Современные перинатальные подходы при ведении недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек // Вестник РГМУ. 2006. № 4. С. 64–67.
3. Макаров О. В., Козлов П. В., Дуленков А. Б., Такташова Р. Н., Воронцова Ю. Н. Пути профилактики перинатальной заболеваемости и смертности при недоношенной беременности // Вестник РГМУ. 2009. № 4, с. 70–75.
4. Макаров О. В., Козлов П. В. Септический шок при преждевременных родах // Акуш. и гинек. 2009. № 3, с. 20–26.
5. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. М.: Медицина, 2002. 304 с.
6. Practice bulletins No. 139: premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 2013. Vol. 122, № 4. P. 918–930.
7. Al-Kadri H. M., Bamuhair S. S., Johani S. M., Al-Buriki N. A. et al. Maternal and neonatal risk factors for early-onset group B streptococcal disease: a case control study // Int J Womens Health. 2013. Vol. 29, № 5. P. 729–735.
8. Ananth C. V., Oyelese Y., Srinivas N. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption // Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104, № 1. P. 71–77.
9. Azizia M. M., Irvine L. M., Coker M. The role of C-reactive protein in modern obstetric and gynecological practice // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85, № 4. P. 394–401.
10. Baud O., Fontaine R. H., Olivier P., Maury L. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, Suppl 1. S. 49–53.
11. Biggio J. R. Jr., Ramsey P. S., Cliver S. P., Lyon M. D. Midtrimester amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 [MMP-8] levels above the 90 th percentile are a marker for subsequent preterm premature rupture of membranes // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192, № 1. P. 109–113.
12. Chan G. J., Lee A. C., Baqui A. H., Tan J. et al. Risk of early-onset neonatal infection with maternal infection or colonization: a global systematic review and meta-analysis // PLoS Med. 2013. Vol. 10, № 8. P. 1001502.
13. Frenette P., Dodds L., Armson B. A., Jangaard K. Preterm prelabour rupture of membranes: effect of latency on neonatal and maternal outcomes // J Obstet Gynaecol Can. 2013. Vol. 35, № 8. P. 710–717.
14. Hong J. S., Park K. H., Noh J. H., Suh Y. H. Cervical length and the risk of microbial invasion of the amniotic cavity in women with preterm premature rupture of membranes // J Korean Med Sci. 2007. Vol. 22, № 4. P. 713–717.
15. Jobe A. H., Newnham J. P., Willet K. E., Sly P. Effects of antenatal endotoxin and glucocorticoids on the lungs of preterm lambs // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 401–408.
16. Ismail A. Q, Lahiri S. Management of prelabour rupture of membranes // J Perinat Med. 2013. Vol. 1, № 41 (6). P. 647–649.
17. Kent A., Lomas F., Hurrion E., Dahlstrom J. E. Antenatal steroids may reduce adverse neurological outcome following chorioamnionitis: neurodevelopmental outcome and chorioamnionitis in premature infants // J. Paediatr. Child Health. 2005. Vol. 41, № 4. P. 186–190.
18. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J. P. Antibiotics for preterm rupture of membranes // Cochrane Database Syst Rev. 2013. Vol. 2, № 12. CD001058.
19. Li W., Unlugedik E., Bocking A. D. The role of prostaglandins in the mechanism of lipopolysaccharide-induced proMMP 9 secretion from human placenta and fetal membrane cells // Biol Reprod. 2007. Vol. 76, № 4. P. 654–659.
20. Medina T. M., Hill D. A. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management // Amer. Fam. Physician. 2006. Vol. 73, № 4. P. 659–664.
21. Menon R., Fortunato S. J. Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007. Vol. 21, № 3. P. 467–478.
22. Morales W. J., Schorr S., Albritton J. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: A placebo-controlled, double-blind study // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 345–349.
23. Moretti S., Volante E., Gramellini D., Kaihura C., Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome // Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. Vol. 75, № 1. P. 71–75.
24. Munz W., Seufert R., Stopfkuchen H. Perinatal outcome of premature infants weighing less than 1500 g // Z. Geburtsh. Neonatol. 2005. Vol. 209, № 1. P. 29–33.
25. Oludag T., Gode F., Caglayan E., Saatli B. et al. Value of maternal procalcitonin levels for predicting subclinical intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes // J Obstet Gynaecol. 2013. Vol. 10.
26. Polam S., Koons A., Anwar M. Effect of chorioamnionitis on neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. Vol. 159, № 11. P. 1032–1035.
27. Puthiyachirakkal M., Lemerand K., Kumar D., Moore R. et al. Thrombin weakens the amnion extracellular matrix [ECM] directly rather than through protease activated receptors // Placenta. 2013. Vol. 34, № 10. P. 924–931.
28. Richardson B. S., Wakim E., Dasilva O. Preterm histologic chorioamnionitis: Impact on cord gas and pH values and neonatal outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 2. P. 212–214.
29. Salem S. Y., Sheiner E., Zmora E. Risk factors for early neonatal sepsis // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 21. P. 78–81.
30. Sereepapong W., Limpongsanurak S., Triratanachat S. The role of maternal serum C-reactive protein and white blood cell count in the prediction of chorioamnionitis in women with premature rupture of membranes // J. Med. Assoc. Thai. 2001. Vol. 84, Suppl. 1. S. 360–366.
31. Storme L., Rakza T., Houfflin-Debarge V. Consequences of premature rupture of the membranes in the perinatal lung // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, № Suppl 1. S. 42–48.
32. Van der Ham D. P., Nijhuis J. G., Mol B. W. Induction of labour versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks [the PPROMEXIL-trial] // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. Vol. 6, № 7. P. 11.
33. Vermillion S., Soper D., Newman R. B. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 27. P. 589–593.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Другие статьи из блога:

• Опущение шейки матки 2 степени
• Коричневые выделения после прижигания шейки матки
• Миропристон таблетки для шейки матки
• Дисплазия шейки матки цитологический
• Как самой понять раскрытие шейки матки
• Рак шейки матки на каком месте
• Выделения после фдт шейки матки
• Врожденная эрозия шейки матки
• Половая жизнь при раке шейки матки
• Конизация шейки матки где сделать

Источники и связанные статьи: