Магний способствует раскрытию шейки матки

Шейка матки: избранные статьи с высшим рейтингом отобраны вручную

8) ятрогенными факторами – длительным приемом лекарственных веществ:

Роль дефицита магния в акушерской патологии

Общее количество магния, относящегося к наиболее значимым минеральным веществам, в организме человека составляет около 25 г, причем 60% магния содержится в костной ткани и около 20% в тканях органов с высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, надпочечники, почки, печень). Стоит отметить, что во внеклеточной жидкости доля магния составляет всего лишь 1%. Приблизительно 75% магния сыворотки находится в ионизированной форме, а оставшаяся часть распределена следующим образом: 22% связано с альбумином и 3% – с глобулинами [1, 2].

Магний – природный антагонист кальция. Дефицит магния в диете, богатой кальцием, обусловливает задержку кальция во всех тканях, что ведет к их обызвествлению [3].

Магний играет ведущую роль в поддержании сосудистого тонуса, уровня артериального давления и периферического кровотока, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул.

Магний влияет на регуляцию биохимических процессов в организме, будучи кофактором для многих ферментативных реакций: участвует в обмене электролитов, гидролизе аденозинтрифосфата, уменьшает разобщение окисления и фосфорилирования, регулирует гликолиз и окисление жирных кислот, участвует в передаче генетической информации, синтезе циклического аденозинмонофосфата и синтезе оксида азота в эндотелии сосудов.

В регуляции нервно-мышечной активности проводящих тканей организма (сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, гладких мышц внутренних органов) магний также играет важную роль, поскольку благодаря миотропному, спазмолитическому и дезагрегационному эффекту препятствует поступлению ионов кальция через пресинаптическую мембрану. Магний оказывает тормозящее воздействие на проведение нервного импульса. Он участвует в процессах синтеза и деградации нейромедиаторов (норадреналин, ацетилхолин), и его дефицит ведет к утомляемости и раздражительности.

Магний находится в числе важных компонентов антиоксидантной и иммунной системы. Он тормозит преждевременную инволюцию тимуса, регулирует фагоцитарную активность макрофагов, взаимодействие T- и B-лимфоцитов. Уровень магния влияет на специфический и неспецифический иммунный ответ [4]. Не менее 20 магнийзависимых плацентарных белков непосредственно задействованы в функционировании иммунной системы через передачу сигнала от цитокинов (в частности от фактора некроза опухолей). Магниевый дефицит препятствует передаче сигнала, снижает влияние цитокинов на целевые клетки, ослабляя таким образом интенсивность иммунного ответа [5].

Содержание магния в продуктах питания и причины его дефицита

Магний поступает в организм с пищей. При сбалансированной диете человек потребляет 300–350 мг магния в сутки. При беременности и лактации потребность в магнии увеличивается на 150 мг. Больше всего магния содержится в растительной пище: орехах, фруктах, овощах и зелени, бобовых, семенах подсолнечника, соевых продуктах, некоторых сортах морской рыбы и морепродуктах. Источником магния также служит вода: чем она жестче, тем выше в ней содержание магния. Витамин D и его метаболиты повышают абсорбцию магния. Выводится магний из организма в основном с мочой (50–120 мг) и потом (5–15 мг).

Низкий уровень содержания магния приводит к гипомагниемии, которая может быть обусловлена:

1) алиментарными причинами (недостаточное поступление магния с пищей, водой). Избыточное количество органических кислот в пище связывает магний, тем самым нарушая его всасывание;

2) патологией со стороны желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, синдром мальабсорбции, дисбактериоз). В желудочно-кишечном тракте абсорбируется до 40–45% поступившего магния. Большая часть магния абсорбируется в тонкой кишке;

3) патологией со стороны почек (повышенная экскреция с мочой);

5) повышенной потребностью в магнии (при беременности, в период роста и выздоровления, при хроническом алкоголизме, чрезмерной потливости);

8) ятрогенными факторами – длительным приемом лекарственных веществ:

  • антибиотиков (фторхинолоны и тетрациклины нарушают всасывание магния в желудочно-кишечном тракте);
  • цитостатиков;
  • диуретических препаратов: тиазидных (гидрохлоротиазид) и петлевых (фуросемид).

Дефицит магния приводит к нарушению процессов плацентации и угрозе прерывания беременности в первом триместре. Успех беременности во многом зависит от адекватной имплантации, трансформации спиральных артерий (в результате инвазии трофобласта) и плацентации с установлением полноценного кровотока в системе «мать – плацента – плод». Нарушение формирования плаценты на ранних сроках беременности ведет в дальнейшем к развитию фетоплацентарной недостаточности.

Протективное действие магния на эндотелий проявляется в активации выработки простациклина и оксида азота, а также в подавлении тромбоксана А2. Поскольку оксид азота обладает мощным эндогенным сосудорасширяющим эффектом и ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, гипомагниемия может привести к сужению сосудов и тромбозам в сосудистом русле. Стоит отметить, что магний опосредованно влияет на уменьшение внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, за счет активации фермента актимиозина он участвует в функционировании опорно-сократительной системы тромбоцита, а также в ретракции тромбоцитарно-фибринового сгустка (финальном этапе гемостаза) [6, 7].

Нормальный газообмен между организмом матери и плода обеспечивается адекватным состоянием маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарного комплекса. На фоне недостатка магния может наблюдаться задержка роста плода [8].

Дефицит магния сопряжен также и с преждевременными родами, которые являются важной проблемой во всем мире с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной заболеваемости. Кроме того, преждевременные роды имеют экономическую и социальную значимость ввиду необходимости интенсивного неонатального наблюдения и ухода со стороны семьи и системы здравоохранения [9, 10]. В странах с высоким уровнем доходов частота преждевременных родов варьирует от 5 до 13% и имеет тенденцию к увеличению [9, 11].

Магний участвует в поддержании электрического равновесия клетки. В процессе деполяризации при недостатке магния клетка становится сверхвозбудимой. Как следствие, кальциевые каналы открываются, а из саркоплазматического ретикулума выходят ионы кальция, который запускает взаимодействие актина с миозином, а также вызывает сокращение мышц. Таким образом, в результате дефицита магния повышается сократимость матки, что может спровоцировать преждевременные роды.

Результаты Кохрановского метаанализа семи исследований (n = 2689), оценивавшего влияние магнийсодержащих препаратов во время беременности на ее исход и состояние плода, свидетельствуют о том, что по сравнению с плацебо прием магния до 25-й недели беременности снижает частоту преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела. Кроме того, женщины, принимавшие магний, реже госпитализировались, и у них практически не наблюдались явления угрозы прерывания беременности [12].

При преждевременных родах процент смертности новорожденных в первые недели жизни достаточно велик по сравнению с детьми, рожденными в срок. Кроме того, недоношенные дети имеют ряд осложнений, таких как ретинопатия, глухота, детский церебральный паралич [13]. Под детским церебральным параличом понимают группу непрогрессирующих нарушений позы тела и движений, вызванных повреждением центральной нервной системы, произошедших в антенатальном, интранатальном или неонатальном периоде. Двигательные нарушения, характерные для детского церебрального паралича, часто сопровождаются интеллектуально-мнестическими, речевыми, пароксизмальными расстройствами [14, 15]. Распространенность детского церебрального паралича достигает 0,02–0,025% [16].

С одной стороны, применение сульфата магния в дородовом периоде может вызывать ряд побочных эффектов. У некоторых пациенток наблюдаются потливость, тошнота, рвота, головные боли, учащенное сердцебиение. С другой стороны, сульфат магния защищает центральную нервную систему недоношенного ребенка от повреждений. Результаты пяти исследований с участием 6145 новорожденных показывают, что дородовая терапия сульфатом магния, которую получали пациентки с риском преждевременных родов, значительно снижала риск церебрального паралича у ребенка [17].

Такое осложнение беременности, как преэклампсия характеризуется постоянным повышением артериального давления (выше 140/90 мм рт. ст.), повышенной агрегацией тромбоцитов, наличием белка в моче и поражением органов (включая печень, почки, мозг и систему свертывания крови) [18]. Преэклампсия вносит существенный вклад в перинатальную заболеваемость, а также смертность матери и новорожденного. В последнее время наблюдается рост распространенности данного заболевания. Несмотря на ряд исследований в области преэклампсии, ее этиология до сих пор не выяснена.

Сульфат магния – на сегодняшний момент препарат выбора при эклампсии [19]. В этой связи стоит отметить, что действие магния при эклампсии многогранно. За счет подавления синтеза тромбоксана A2 магний ингибирует широкий спектр агонистов агрегации тромбоцитов. Стимулируя синтез простациклина [7] и в результате антагонизма с кальцием, магний вызывает дилатацию сосудов, улучшая не только маточно-плацентарно-плодовое, но и церебральное кровообращение. Кроме того, магний способен повышать уровень кальцитонина в сыворотке крови. Концентрации кальцитонина и паратиреоидного гормона снижаются у женщин с преэклампсией [20]. Сульфат магния снижает риск рецидива в большей степени по сравнению с другими противосудорожными препаратами [21].

Дефицит магния и истмико-цервикальная недостаточность

Магний участвует в биохимических процессах соединительной ткани, тем самым оказывая влияние на ее качество, что может быть одним из факторов риска развития истмико-цервикальной недостаточности. Нами было проведено исследование, целью которого явилось определение концентрации магния в плазме крови у пациенток с истмико-цервикальной недостаточностью. Были отобраны группы пациенток с отягощенным акушерским анамнезом (неразвивающиеся беременности, самопроизвольные аборты). Всего было обследовано 17 женщин в возрасте от 26 до 40 лет на сроке гестации от 13 до 27 недель беременности. У шести (35,3%) пациенток в анамнезе был один самопроизвольный выкидыш или неразвивающаяся беременность, 11 (64,7%) имели две и более потери беременности (привычное невынашивание).

Пациентки были разделены на две группы в зависимости от концентрации магния в плазме крови. В первую группу вошли 13 (76,5%) пациенток, у которых отмечалось снижение концентрации магния относительно нормы, при этом во всех случаях беременность осложнялась истмико-цервикальной недостаточностью. Во вторую группу были включены четыре (23,5%) пациентки, у которых концентрация магния в плазме крови имела нормальные показатели и истмико-цервикальная недостаточность не наблюдалась. Следует также отметить, что в обеих группах пациентки не получали препараты магния на протяжении всего срока беременности.

В ходе исследования были получены результаты, свидетельствующие об изменении длины шейки матки в зависимости от уровня магния в крови. При сниженной концентрации магния в крови шейка матки укорачивалась, то есть наблюдалась истмико-цервикальная недостаточность, что при отсутствии коррекции может привести к преждевременным родам. У пациенток с нормальным содержанием плазмы крови истмико-цервикальная недостаточность не отмечалась (риcунок).

Таким образом, получены первые результаты, свидетельствующие о взаимосвязи уровня магния в сыворотке крови, длины шейки матки и риска развития истмико-цервикальной недостаточности. Требуются дальнейшие исследования, подтверждающие или опровергающие полученные нами данные. Возможно, контроль концентрации магния в сыворотке крови беременных женщин, относящихся к группе риска, позволит снизить вероятность преждевременных родов, а применение препаратов магния у пациенток с привычным невынашиванием – предотвратить развитие истмико-цервикальной недостаточности.

Преимущества цитрата магния в восполнении дефицита магния

Следует отметить, что цитрат магния (Магне B 6 форте) является наиболее оптимальным препаратом для восполнения дефицита магния. Цитратный анион в составе цитрата магния обладает антиоксидантным действием. Цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) – центральный компонент метаболического пути преобразования углеводов, жиров и белков в углекислый газ и воду для генерации химической энергии в виде аденозинтрифосфата. При этом известно, что пиридоксин повышает всасывание магния в желудочно-кишечном тракте [22]. Цитрат магния (Магне B 6 форте) принимается перорально по одной таблетке три раза в день [23].

Таким образом, магний, обладая седативным, гипотензивным, спазмолитическим, токолитическим, противосудорожным, диуретическим, антиагрегантным свойствами, является незаменимым микроэлементом во время беременности. Применение препаратов, содержащих магний, с целью восполнения его дефицита не только делает возможной профилактику таких осложнений, как угроза прерывания беременности на ранних сроках, плацентарная недостаточность, преждевременные роды, преэклампсия и эклампсия, но и может быть эффективным средством в комплексном лечении данных заболеваний.

34. Hamersley S.L., Landy H.J., O’Sullivan M.J. Fetal bradycardia secondary to magnesium sulfate therapy for preterm labor. A case report. Reprod Med 1998; 43 (3): 206–210

Магний при патологии беременности и родов

М агний – важнейший микроэлемент, являющийся регулятором разнообразных биохимических и физиологических реакций. Будучи ко–фактором множества ферментов и физиологическим антагонистом кальция, магний участвует в осуществлении энергетических процессов, активизации обмена веществ (включая гликолиз и синтез белка), обеспечении процессов возбуждения в нервных клетках и сокращения гладкой и поперечно–полосатой мускулатуры. Указанные свойства определяют широкое применение магния для лечения и профилактики патологии беременных.

Как известно, при беременности суточная потребность в магнии возрастает не менее чем в полтора раза, что обусловлено синтетическими запросами организмов матери и плода. Потребность организма беременной женщины в магнии нередко превышает его поступление, что позволяет рассматривать беременность, как состояние физиологической гипомагниемии [77]. При этом дефицит магния сопряжен с широким спектром осложнений беременности, родов и патологии плода: преждевременной родовой деятельностью, повышенной частотой гестозов, нарушением развития плода и рядом других.

К настоящему времени проведено немало исследований по изучению обмена магния при нормальной и патологической беременности, эффективности заместительного лечения им при патологии беременности и родов. И хотя доказательный уровень этих работ разный, а результаты нередко противоречивы, они заслуживают несомненного внимания. Целью настоящего обзора является попытка объединить многочисленные сведения о разнообразных сторонах применения препаратов магния в акушерской практике.

В одном из самых крупных мета–анализов, обобщившем результаты шести исследований, в которых участвовали 2637 беременных женщин, показано благоприятное влияние магния на течение беременности и развитие плода. В сравнении с плацебо пероральное применение препаратов магния, начиная с 25 недели беременности, приводило к значительному снижению частоты преждевременных (до 37–й недели беременности) родов [43]. У женщин, получавших препараты магния, отмечена более низкая потребность в госпитализации во время беременности [3,38]. Случаи рождения детей с низким (до 2000–2500 г) весом были также реже в группе женщин, получавших подобное лечение. Однако в наиболее качественно проведенном исследовании с участием 400 женщин [79] не было отмечено эффекта добавок магния на уровень АД, частоту преэклампсии или других исходов беременности.

Одним из признанных направлений применения магния при беременности является ведение преждевременных родов. Существуют значительные различия в диффузии ионов магния через плодные оболочки при преждевременных и нормальных родах. Снижение содержания ионизированного магния приводит к повышению тонуса миометрия и лежит в основе преждевременных родов [45]. Токолитическая активность магния объясняется конкурентным антагонизмом с кальцием и способностью блокировать медленные кальциевые каналы, что приводит к ослаблению сокращений матки [61]. В эксперименте на изолированных волокнах миометрия было показано, что магнезии сульфат (МС) уменьшает частоту спонтанных сокращений миометрия без влияния на их амплитуду [40].

В качестве токолитических препаратов наряду с МС применяются симпатомиметики, антагонисты кальция, анестетики и ряд других препаратов. Многие исследователи рекомендуют использование МС в качестве первой линии токолитической терапии [41,58] (однако с такой позицией согласны не все), предпочтение также отдается антагонисту кальция нифедипину [31] или кеторолаку [75].

При сравнении материнского и фетального риска, побочных эффектов и профиля безопасности МС показал преимущества перед симпатомиметиками [41], однако в других исследованиях результаты оказались противоположными [80] или сопоставимыми [49]. В ряде работ оценивалась токолитическая активность МС и донаторов оксида азота (нитратов): спазмолитическая активность МС оказалась выше [24,57]. Мета–анализ 5 рандомизированных контролируемых исследований, объединивших наблюдения за 466 женщинами, не нашел достаточных оснований для рекомендаций по назначению нитроглицерина в качестве рутинного токолитика [19].

Однако не во всех исследованиях терапия магнием продемонстрировала эффективность в предотвращении преждевременных родов. В двух небольших американских рандомизированных контролируемых исследованиях [67,68] предпринималась попытка уточнить эффективность магния в предотвращении преждевременных родов у женщин, уже перенесших эпизод преждевременной родовой деятельности. В них не было получено статистически значимой разницы в частоте преждевременных родов, а также потребности в повторной материнской госпитализации, пери– или неонатальной смертности при лечении магнием в сравнении другими видами лечения или отсутствием такового.

Мета–анализ 23 исследований (из которых достаточно качественными были признаны только 9), включивших более 2000 женщин, дал основание сделать вывод, что МС неэффективен в отсрочке или предотвращении преждевременных родов, а его использование ассоциировано с повышением детской смертности [16]. Сделан вывод о необходимости дальнейших, более крупных и качественных исследований для серьезной оценки заболеваемости и смертности, а также сравнения разных режимов введения препарата.

Особое место в перечне показаний для лечения препаратами магния занимает эклампсия – тяжелое полиорганное расстройство неизвестной этиологии. Эклампсии принадлежит третье место среди причин материнской смертности после кровотечений и инфекции [51]. Патогенез эклампсии сложен и включает такие звенья, как эндотелиальная дисфункция, нарушение реологических свойств крови, генерализованная вазоконстрикция. Действие магния при эклампсии многогранно: за счет подавления синтеза тромбоксана A2 и антагонизма с кальцием магний вызывает дилатацию сосудов, улучшая не только маточно–плацентарно–плодовое, но и церебральное кровообращение [7,46,84]. Придается значение способности магния повышать уровень кальцитонина в сыворотке крови – известно, что концентрации кальцитонина и паратиреоидного гормона снижаются у женщин с преэклампсией [32].

Применение МС при эклампсии и тяжелой преэклампсии ассоциировано со значительным снижением материнской смертности [74]. В известном рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании MAGPIE лечение МС наполовину уменьшало риск развития эклампсии [50]. При этом не было зафиксировано существенных побочных реакций. Показано, что при преэклампсии применение МС значительно уменьшает риск развития эклампсии [14,83].

В большом количестве исследований оценивалась эффективность магния в профилактике и лечении эклампсии в сравнении с другими антиконвульсантами (диазепам, фенитоин, литический коктейль). Во многих из них продемонстрирован приоритет МС, как препарата выбора [51,64,83].

В пяти исследованиях, включивших наблюдения за 1236 женщинами [2,15,21,22,78], сравнивалась противосудорожная активность МС и диазепама. Было показано, что МС ведет к значимому снижению частоты случаев судорог, отмечено также более выраженное снижение материнской смертности.

Два аналогичных небольших исследования (199 женщин с эклампсией) были посвящены сравнению лечебного действия МС и литических смесей [9,37]. МС оказался более эффективным в предотвращении повторных судорожных припадков и в меньшей степени угнетал дыхательную функцию. Сделан вывод о том, что МС является антиконвульсантом выбора у женщин с эклампсией. По сравнению с литическими коктейлями МС эффективнее устранял также случаи продолжающихся судорог, кроме того, при его использовании реже наблюдались случаи перинатальной смертности [72].

Сходные результаты были получены при сравнении противосудорожной активности МС и производного гидантоина – фенитоина. Известны четыре исследования, посвященные этой проблеме и обобщившие результаты наблюдения над 823 женщинами с эклампсией [18,20,26,59]. Применение МС ассоциировалось с более значительным снижением частоты эпизодов судорожного синдрома, в среднем в каждом восьмом случае рецидив судорог был предотвращен. Отмечены также снижение риска пневмонии, потребности в искусственной вентиляции легких и реанимационных мероприятиях. В группе получавших лечение МС наблюдалась более благоприятная тенденция в показателях материнской смертности, но различия не были статистически достоверными. Однако в других наблюдениях при сравнении МС и фенитоина не было отмечено разницы ни в состоянии матери, ни в перинатальных исходах [73].

МС показал свои преимущества и в сравнении с антагонистами кальция. На материале многоцентрового рандомизированного исследования, включившего 1650 женщин с тяжелой эклампсией, он оказался более эффективен, чем нимодипин [7]. Однако при тяжелой преэклампсии нимодипин в большей степени улучшал мозговое кровообращение, нежели МС [6]. Кроме того, считается, что нужны более веские доказательства преимуществ МС в случаях «мягкой» преэклампсии [85].

Применение магния в качестве антиконвульсанта оказывается оправданным и еще в одной акушерской ситуации – при лечении судорог ног у беременных. Препараты магния эффективно устраняют указанные проявления [69]. Мета–анализ 5 плацебо–контролируемых исследований, включивших наблюдения за 352 женщинами, подтвердил эффективность цитрата или лактата магния, назначаемого дважды в день [86].

Кроме ведения больных с преэклампсией и эклампсией, препараты магния широко используется и при изолированной гипертензии беременных. Известно, что низкий уровень внутриклеточного магния может способствовать развитию артериальной гипертонии у беременных [1,42,63]. Установлена связь между уровнем магния в эритроцитах и величиной АД в III триместре беременности [17]. Хотя к препаратам для лечения артериальной гипертонии МС не относится, по гипотензивной активности он оказался сопоставимым с метилдопой [70].

Наряду с двумя основными подходами к применению магния в акушерской практике – в качестве токолитика и для профилактики эклампсии – весьма перспективным является использования магния в качестве нейропротектора. Перинатальное повреждение мозга у плода обычно развивается при остром нарушении маточного или плодового кровообращения. Универсальной реакцией плода на тяжелую гипоксию является активизация симпато–адреналовой системы и централизация кровообращения, а затем (при сохраняющейся асфиксии) – падение сердечного выброса и степени мозговой перфузии. В ответ на острую гипоксию в мозге происходят торможение окислительного фосфорилирования и нарушение ионного градиента с массивным поступлением кальция внутрь клетки. Избыток внутриклеточного кальция ведет к повреждению нервных клеток, острому дефициту энергетических запасов клетки и почти полному прекращению биосинтеза белка в мозге [8]. Во время реперфузии возможна вторая волна повреждения нейронов за счет постишемического высвобождения окислительных радикалов, синтеза оксида азота, воспалительной реакции. В числе эффективных мероприятий при ишемии головного мозга – применение препаратов магния. Нейропротективный эффект магния был доказан в эксперименте, он связан с подавлением апоптоза нейронов [71]. В ряде клинических исследований отмечена способность МС защищать мозг и у новорожденных [8,52].

Однако в исследовании [29] назначение магния не снижало риск развития церебрального паралича у детей, родившихся преждевременно от матерей без преэклампсии, а полученные данные [10] говорят о том, что защитный эффект отмечен лишь у детей с низким весом. Исследование MagNET (Magnesium and Neurologic Endpoints Trial), целью которого являлось уточнение нейропротективного эффекта МС, было досрочно прекращено из–за возрастания показателя детской смертности [53].

Изучались и другие аспекты влияния магнезиальной терапии на состояние эмбриона, плода и новорожденного. Показано, что дородовое назначение МС не было связано с повышением заболеваемости и смертности новорожденных [23,25], в т.ч. и преждевременно родившихся [28]. В клинических исследованиях и экспериментах на животных установлено, что дефицит магния при беременности может выступать причиной задержки внутриутробного развития плода [81], ухудшения выживаемости потомства [11]. В то же время не нашла подтверждения гипотеза о связи синдрома внезапной смерти младенцев (до года жизни) с дефицитом магния у грудных детей.

При этом имеется некоторое количество настораживающих исследований и клинических наблюдений, в которых установлена связь между перинатальным назначением МС и повышенным риском развития кровоизлияний в желудочки мозга [55] и почечной дисфункции [60] у новорожденных. Требует объяснения установленный в рандомизированном исследовании более высокий уровень магния в сыворотке пуповинной крови у новорожденных с повышенной смертностью и другими неблагоприятными исходами при рождении (послеродовый паралич, кровоизлияния в желудочки мозга, околожелудочковая лейкомалация) [54]. Дети, рожденные от матерей, получавших МС, имели при рождении более низкий балл по шкале Апгар [66]. Правда, указанные осложнения чаще отмечалось у плода или новорожденного с низким (700–1249 г) весом [76]. Неблагоприятное влияние МС на состояние плода обусловлено подавлением паратгормона у новорожденного [65], нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики [39], токсическим действием препарата на плод [36], стимуляцией апоптоза в плаценте [30], развитием синусовой брадикардии и снижением вариабельности сердечного ритма [13,33,34]. Накопленные наблюдения об отрицательном влиянии терапии магнием на плод и новорожденного позволили ряду авторов ставить вопрос об ограничении применения МС как токолитика [62].

Побочные эффекты терапии магнием проявляются и со стороны организма матери. В числе неблагоприятных исходов ятрогенной гипермагнеземии у беременных описаны случаи делирия [27], галактореи [48], миопатии с повышением уровня креатинфосфокиназы [44], брадикардии [35] и даже остановки сердца и дыхания, развившейся во время кесарева сечения [56].

Указанные обстоятельства заставляют многочисленных исследователей обращаться к вопросу об оптимизации лечения магнием, и в первую очередь – о минимально эффективных дозах препарата. Как клинический, так и токсический эффекты МС тесно связаны с его плазменной концентрацией. Лечение экламптических судорог обычно достигается при уровне магния 1,8–3,0 ммоль/л. Первые признаки токсичности для матери проявляются при концентрации 3,5–5 ммоль/л, паралич дыхания – 5–6,5 ммоль/л, нарушение сердечной проводимости – более 7,5 ммоль/л, остановка сердца – более 12,5 ммоль/л [47]. В качестве клинических признаков, позволяющих своевременно оценить наступление токсического эффекта, используются частота дыхания, диурез и состояние сухожильных рефлексов.

Традиционное дозирование МС в качестве антиконвульсанта предусматривает применение нагрузочной дозы в 4 г в/в и 10 г в/м с последующим назначением либо 5 г в/м каждые 4 часа, либо поддерживающей в/в инфузии 1–2 г/час. Вместе с тем есть данные об эффективности и более низких доз препарата. В частности, в исследовании [5] половина стандартной поддерживающей дозы МС оказалась достаточной для предупреждения судорог, а смертность при этом уменьшилась с 16 до 8% [4]. Закономерно, что пациентки, получавшие низкие поддерживающие дозы МС (2 г/час), имели меньшую частоту побочных эффектов по сравнению с теми, кто получал 5 г/ч [82].

Таким образом, к настоящему времени накоплено большое количество данных о возможностях применения препаратов магния в акушерской практике. Магний – жизненно необходимый микроэлемент, и его дефицит сопряжен с патологическим течением беременности и неблагоприятными исходами в отношении матери, плода и новорожденного. Применение препаратов магния оправдано при угрозе прерывания беременности и преждевременных родах, при лечении и профилактике поздних гестозов, повреждении мозга у плода. В то же время следует признать, что по многим аспектам применения магния в акушерской практике не достигнут консенсус, и далеко не все существующие практические рекомендации подтверждены с позиций доказательной медицины. Для прояснения нерешенных вопросов необходимы дальнейшие качественные научные исследования.

1. Adam B., Malatyalioglu E., Alvur M., Talu C. Magnesium, zinc and iron levels in pre–eclampsia. J Matern Fetal Med 2001; 10 (4): 246–250

2. Adeeb N., Hatta A.Z., Shariff J., Comparing magnesium sulphate to diazepam in managing severe pre–eclampsia and eclampsia. In: Proceedings of 10th World Congress International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. 1996: 246

3. Arikan G., Panzitt T., Gaucer F. et al. Oral magnesium supplementation and the prevention of preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 45

4. Begum R., Begum A., Bullough C.H., Johanson R.B. Reducing maternal mortality from eclampsia, using magnesium sulphate. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 92 (2): 223–224

5. Begum R., Begum A., Johanson R. A low dose («Dhaka») magnesium sulphate regime for eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 2001; 80 (11): 998–1002

6. Belfort M.A., Saade G.R., Yared M. et al. Change in estimated cerebral perfusion pressure after treatment with nimodipine or magnesium sulfate in patients with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; 181 (2): 402–407

7. Belfort M.A., Anthony J., Saade G.R., Allen J.C. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 2003; 348 (4): 304–311

8. Berger R., Garnier Y. Perinatal brain injury. J Perinat Med 2000; 28 (4): 261–285

9. Bhalla A.K., Dhall G.I., Dhall K. A safer and more effective treatment regimen for Eclampsia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1994; 34: 144–148

10. Boyle C.A., Yeargin–Allsopp M., Schendel D.E. et al. Tocolytic magnesium sulfate exposure and risk of cerebral palsy among children with birth weights less than 1,750 grams. Am J Epidemiol 2000; 152 (2): 120–124

11. Caddell J.L. The apparent impact of gestational magnesium (Mg) deficiency on the sudden infant death syndrome (SIDS). Magnes Res 2001; 14 (4): 291–303

12. Carbonne B., Tsatsaris V. Which tocolytic drugs in case of preterm labor? J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2002; 31 (7 Suppl): 5096–5104

13. Cardosi R.J., Chez R.A. Magnesium sulfate, maternal hypothermia, and fetal bradycardia with loss of heart rate variability. Obstet Gynecol 1998; 92 (4): 691–693

14. Coetzee E.J., Dommisse J., Anthony J. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe pre–eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105 (3): 300–303

15. Crowther C. Magnesium sulphate versus diazepam in the management of eclampsia: a randomized controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 110–117

16. Crowther C.A., Hiller J.E., Doyle L.W. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD001060

17. Dawson E.B., Evans D.R., Kelly R. et al. Blood cell lead, calcium, and magnesium levels associated with pregnancy–induced hypertension and preeclampsia. Biol Trace Elem Res 2000; 74 (2): 107–116

18. Dommisse J. Phenytoin sodium and magnesium sulphate in the management of eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 104–109

19. Duckitt K., Thornton S. Nitric oxide donors for the treatment of preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2002; (3): CD002860

20. Duley L. Magnesium sulphate in eclampsia. Lancet 1998; 352: 67–68

21. Duley L., Mahomed K. Magnesium sulphate in eclampsia. Lancet 1998; 351: 1061–1062

22. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for woman with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet 1995; 345:1455–1463

23. Elimian A., Verma R., Ogburn P. et al. Magnesium sulfate and neonatal outcomes of preterm neonates. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 12 (2): 118–122

24. El–Sayed Y.Y., Riley E.T., Holbrook R.H. et al. Randomized comparison of intravenous nitroglycerin and magnesium sulfate for treatment of preterm labor. Obstet Gynecol 1999; 93 (1): 79–83

25. Farkouh L.J., Thorp J.A., Jones P.G. et al. Antenatal magnesium exposure and neonatal demise. Am J Obstet Gynecol 2001; 185 (4): 869–872

26. Friedman S.A., Kee–Hak L., Baker C.A., Repke J.T. Phenytoin versus magnesium sulphate in pre–eclampsia: a pilot study. Am J Perinat 1993; 10: 223–238

27. Ganzevoort J.W., Hoogerwaard E.M., van der Post J.A. Hypocalcemic delirium due to magnesium sulphate therapy in a pregnant woman with pre–eclampsia Ned Tijdschr Geneeskd 2002; 146 (31): 1453–1456

28. Grether J.K., Hoogstrate J., Selvin S., Nelson K.B. Magnesium sulfate tocolysis and risk of neonatal death. Am J Obstet Gynecol 1998; 178 (1) :1–6

29. Grether J.K., Hoogstrate J., Walsh–Greene E., Nelson K.B. Magnesium sulfate for tocolysis and risk of spastic cerebral palsy in premature children born to women without preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; 183 (3): 717–725

30. Gude N.M., Stevenson J.L., Moses E.K., King R.G. Magnesium regulates hypoxia–stimulated apoptosis in the human placenta. Clin Sci (Lond) 2000; 98 (4): 375–380

31. Haghighi L. Prevention of preterm delivery: nifedipine or magnesium sulfate. Int J Gynaecol Obstet 1999; 66 (3): 297–298

32. Halhali A., Wimalawansa S.J., Berentsen V. et al. Calcitonin gene– and parathyroid hormone–related peptides in preeclampsia: effects of magnesium sulfate. Obstet Gynecol 2001; 97 (6): 893–897

33. Hallak M., Martinez–Poyer J., Kruger M.L. The effect of magnesium sulfate on fetal heart rate parameters: A randomized, placebo–controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1999; 181 (5): 1122–1127

34. Hamersley S.L., Landy H.J., O’Sullivan M.J. Fetal bradycardia secondary to magnesium sulfate therapy for preterm labor. A case report. Reprod Med 1998; 43 (3): 206–210

35. Hennessy A., Hill I. A case of maternal bradycardia at therapeutic doses of magnesium sulphate in preeclampsia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1999; 39 (2): 256–257

36. Herschel M., Mittendorf R.J. Tocolytic magnesium sulfate toxicity and unexpected neonatal death. Perinatol 2001; 21 (4): 261–262

37. Jacob S., Gopalakrishnan K., Lalitha K. Standartised clinical trial of magnesium sulphate regime in comparison with M.K.K. Menon’s lytic coctail regime in the management of eclampsia. Proceedings of the 27th British Congress of Obstetrics and Gynaecology; 4–7 July 1995; Dublin, 1995: 303

38. Jaspers V., Spatling L., Fallenstein F., Quakernack K. Magnesium, calzium, hamoglobin, hamatokrit, ostriol und HPL unter magnesiumsubstitution in der schwangerschaft. Geburtshilfe–Frauenheilkd 1990; 50: 628–633

39. Kamitomo M., Sameshima H., Ikenoue T., Nishibatake M.J. Fetal cardiovascular function during prolonged magnesium sulfate tocolysis. Perinat Med 2000; 28 (5): 377–382

40. Kantas E., Cetin A., Kaya T., Cetin M. Effect of magnesium sulfate, isradipine, and ritodrine on contractions of myometrium: pregnant human and rat. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81 (9): 825–830

41. Katz V.L., Farmer R.M. Controversies in tocolytic therapy. Clin Obstet Gynecol 1999; 42 (4): 802–819

42. Kisters K., Barenbrock M., Louwen F. et al. Membrane, intracellular, and plasma magnesium and calcium concentrations in preeclampsia Am J Hypertens 2000; 13 (7): 765–769

43. Kovacs L.M., Molnar B.G., Huhn E., Bodis L. Magnesiumsubstitution in der Schwangerschaft: eine prospektiye, randomisierte doppelblindstudie. Geburtsh u Frauenheilk 1988; 48: 595–600

44. Kuno N., Ishikawa K Serum creatine phosphokinase elevation in patients treated with intravenous magnesium sulfate. Int J Gynaecol Obstet 2002; 76 (3): 257–266

45. Lemancewicz A., Laudanska H., Laudanski T. et al. Permeability of fetal membranes to calcium and magnesium: possible role in preterm labour. Hum Reprod 2000; 15 (9): 2018–2222

46. Li S., Tian H. Oral low–dose magnesium gluconate preventing pregnancy induced hypertension. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1997; 32 (10): 613–615

47. Lu J.F., Nightingale C.H. Magnesium sulfate in eclampsia and pre–eclampsia: pharmacokinetic principles. Clin Pharmacokinet 2000; 38 (4): 305–314

48. Lurie S., Rotmensch S., Feldman N., Glezerman M. Breast engorgement and galactorrhea during magnesium sulfate treatment of preterm labor. Am J Perinatol 2002; 19 (5): 239–240

49. Macones G.A., Sehdev H.M., Berlin M. et al. Evidence for magnesium sulfate as a tocolytic agent. Obstet Gynecol Surv 1997; 52 (10): 652–658

50. The Magpie Trial Collaboration Group. Do women with pre–eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo–controlled trial. Lancet 2002; 359 (9321): 1877–1890

51. Manyemba J. Magnesium sulphate for eclampsia: putting the evidence into clinical practice. Cent Afr J Med 2000; 46 (6): 166–169

52. Matsuda Y., Kouno S., Hiroyama Y. et al. Intrauterine infection, magnesium sulfate exposure and cerebral palsy in infants born between 26 and 30 weeks of gestation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 91 (2): 159–164

53. Mittendorf R., Pryde P.G. An overview of the possible relationship between antenatal pharmacologic magnesium and cerebral palsy. Med J Perinat 2000; 28 (4): 286–293

54. Mittendorf R., Dambrosia J., Pryde P.G. et al. Association between the use of antenatal magnesium sulfate in preterm labor and adverse health outcomes in infants. Am J Obstet Gynecol 2002; 186 (6): 1111–1118

55. Mittendorf R., Dambrosia J., Dammann O.J. et al. Association between maternal serum ionized magnesium levels at delivery and neonatal intraventricular hemorrhage. Pediatr 2002; 140 (5): 540–546

56. Morisaki H., Yamamoto S., Morita Y. J. et al. Hypermagnesemia–induced cardiopulmonary arrest before induction of anesthesia for emergency cesarean section. Clin Anesth 2000; 12 (3): 224–226

57. Morgan P.J., Kung R., Tarshis J. Nitroglycerin as a uterine relaxant: a systematic review. J Obstet Gynaecol Can 2002; 24 (5): 403–409

58. Morrison E.H. Common peripartum emergencies. Am Fam Physician 1998; 58 (7): 1593–1604

59. Naidu S., Payne A.J., Moodley J. Randomised study assessing the effect of phenytoin and magnesium sulphate on maternal cerebral circulation in eclampsia using transcranial Doppler ultrasound. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1996; 103: 111–116

60. Ohta N., Tsukahara H., Yamashita N. et al. Infantile renal dysfunction associated with intrauterine exposure to ritodrine and magnesium sulfate. Nephron 2002; 91 (2): 352–353

61. Phillippe M. Cellular mechanisms underlying magnesium sulfate inhibition of phasic myometrial contractions. Biochem Biophys Res Commun 1998; 252 (2): 502–507

62. Pryde P.G., Besinger R.E., Gianopoulos J.G., Mittendorf R. Adverse and beneficial effects of tocolytic therapy. Semin Perinatol 2001; 25 (5): 316–340

63. Qi Q., Li W., Wang Z. Magnesium and calcium concentration of peripheral serum and mononuclear cells in patients with pregnancy induced hypertension. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 1997; 32 (1): 15–18

64. Raman N.V., Rao C.A. Magnesium sulfate as an anticonvulsant in eclampsia. Int J Gynaecol Obstet 1995; 49 (3): 289–298

65. Rantonen T., Kaapa P., Jalonen J. et al. Antenatal magnesium sulphate exposure is associated with prolonged parathyroid hormone suppression in preterm neonates. Acta Paediatr 2001; 90 (3): 278–281

66. Riaz M., Porat R., Brodsky N.L., Hurt H. The effects of maternal magnesium sulfate treatment on newborns: a prospective controlled study. J Perinatol 1998; 18 (6): 449–454

67. Ricci J.M., Hariharan S., Helfgott A. et al. Oral tocolysis with magnesium chloride: a randomized controlled prospective clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1991; 1654: 603–610

68. Ridgway L.E., Muise K., Wright J. W. et al. A prospective randomized comparison of oral terbutaline and magnesium oxide for the maintenance of tocolysis. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 879–882

69. Roffe C., Sills S., Crome P., Jones P. Randomised, cross–over, placebo controlled trial of magnesium citrate in the treatment of chronic persistent leg cramps. Med Sci Monit 2002; 8 (5): 326–330

70. Rudnicki M., Frolich A., Pilsgaard K. et al. Comparison of magnesium and methyldopa for the control of blood pressure in pregnancies complicated with hypertension. Gynecol Obstet Invest 2000; 49 (4): 231–235

71. Sameshima H., Ikenoue T. Long–term magnesium sulfate treatment as protection against hypoxic–ischemic brain injury in seven–day–old rats. Am J Obstet Gynecol 2001; 184 (2): 185–190

72. Sawhney H., Vasishta K., Rani K. Comparison of lytic cocktail and magnesium sulphate regimens in eclampsia: a retrospective analysis. J Obstet Gynaecol Res 1998; 24 (4): 261–266

73. Sawhney H., Sawhney I.M., Mandal R. et al. Efficacy of magnesium sulphate and phenytoin in the management of eclampsia. J Obstet Gynaecol Res 1999; 25 (5): 333–338

74. Sawhney H., Aggarwal N., Biswas R. et al. Maternal mortality associated with eclampsia and severe preeclampsia of pregnancy. J Obstet Gynaecol Res 2000; 26 (5): 351–356

75. Schorr S.J., Ascarelli M.H., Rust O.A. et al. A comparative study of ketorolac (Toradol) and magnesium sulfate for arrest of preterm labor. South Med J 1998; 91 (11): 1028–1032

76. Scudiero R., Khoshnood B., Pryde P.G. et al. Perinatal death and tocolytic magnesium sulfate. Obstet Gynecol 2000; 96 (2): 178–182

77. Semczuk M, Semczuk–Sikora A. New data on toxic metal intoxication (Cd, Pb, and Hg in particular) and Mg status during pregnancy. Med Sci Monit 2001; 7 (2): 332–340

78. Shamsuddin L., Rouf S., Khan J.H. et al. Magnesium sulphate versus diazepam in the management of eclampsia. Bangladesh Med Res Counc Bull 1998; 24: 43–48

79. Sibai B.M., Villar M.A., Bary E. Magnesium supplementation during pregnancy: a double–blind randomized controlled clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 115–119

80. Surichamorn P. The efficacy of terbutaline and magnesium sulfate in the management of preterm labor. J Med Assoc Thai 2001; 84 (1): 98–104

81. Tan Y., Zhang W., Lu B. Treatment of intrauterine growth retardation with magnesium sulfate. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2000; 35 (11): 664–666

82. Terrone D.A., Rinehart B.K., Kimmel E.S. et al. A prospective, randomized, controlled trial of high and low maintenance doses of magnesium sulfate for acute tocolysis. Am J Obstet Gynecol 2000; 182 (6): 1477–1482

83. Thomas S.V. Neurological aspects of eclampsia. J Neurol Sci 1998; 155 (1): 37–43

84. Walsh S.W., Romney A.D., Wang Y., Walsh M.D. Magnesium sulfate attenuates peroxide–induced vasoconstriction in the human placenta. Am J Obstet Gynecol 1998; 178 (1): 7–12

85. Witlin A.G., Sibai B.M. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998; 92 (5): 883–889

86. Young G.L., Jewell D. Interventions for leg cramps in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD000121

Женщина ложится на гинекологическое кресло (предварительно она опорожняет мочевой пузырь) и расслабляет мышцы влагалища. Врач обрабатывает половые органы антисептическим раствором и вводит продезинфицированный пессарий.

Больно ли устанавливать пессарий?

Пессарий – медицинское изделие в форме кольца, которое используют при ослаблении мышц и связок тазового дна, чтобы поддержать органы малого таза (мочевой пузырь, матку, яичники, прямую кишку) в правильном положении. Благодаря ему удается избежать опущения органов и недержания мочи, предотвратить преждевременные роды.

Несмотря на огромное разнообразие пессариев, их разделяют на 2 группы:

Когда устанавливают пессарий?

Поставить урогинекологический пессарий рекомендуется при:

  • пролапсе органов малого таза;
  • загибе или выпадении матки;
  • грыже мочевого пузыря;
  • энурезе;
  • наличии противопоказаний к проведению операции;
  • необходимости предотвратить растяжку мышц тазового дна в послеродовой период.

Акушерский пессарий используют при истмико-цервикальной недостаточности (раннем открытии шейки матки), чтобы избежать выкидыша и преждевременных родов. Он перераспределяет давление плодного яйца, ослабляя нагрузку на шейку матки и повышая ее тонус, благодаря чему она остается закрытой.

Известны и другие показания для ношения акушерского пессария:

  • небольшая (меньше 3 сантиметров) длина шейки матки;
  • размягченный и сглаженный маточный зев;
  • низкая плацентация, сопровождающаяся повышенным риском самопроизвольного аборта;
  • «привычное невынашивание» в анамнезе;
  • нейрогенные расстройства мочеиспускания.

Акушерский пессарий обычно ставят на 28-33 неделе беременности, но при острой необходимости возможна установка на 20 неделе.

Снимают пессарий, когда подходит срок родов (на 37-38 неделе беременности) либо при экстренных ситуациях (кровянистых выделениях или рано отошедших водах).

Как проводится процедура?

Перед тем, как поставить пессарий, врач проводит гинекологический осмотр для оценки состояния половых органов и подбора оптимальной формы и размера изделия. Во время осмотра он берет мазок, чтобы определить степень чистоты влагалищной микрофлоры. Если анализ выявит присутствие инфекции, то врач назначит лечение. В противном случае после установки пессария произойдет обострение болезни.

Женщина ложится на гинекологическое кресло (предварительно она опорожняет мочевой пузырь) и расслабляет мышцы влагалища. Врач обрабатывает половые органы антисептическим раствором и вводит продезинфицированный пессарий.

Процедуру проводят в амбулаторных условиях. Она занимает несколько минут, после чего можно возвращаться домой.

Ощущения при установке пессария и после нее

Гинекологическое изделие вводят в половые пути, не используя анестезию. Поэтому многие женщины спрашивают: «Больно ли устанавливать пессарий?» На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так как ощущения зависят от профессионализма врача и чувствительности пациентки. Большинство женщин утверждает, что процедура совершенно безболезненна либо сопровождается легкой, почти незаметной болью и неприятными чувствами.

При установке пессария болевые ощущения могут возникать только в некоторых случаях, если:

Женщин интересует ответ и на другой вопрос: «Какие ощущения после установки пессария?» Все пациентки сходятся во мнении, что сразу же после процедуры исчезает дискомфорт и становится значительно лучше. При этом совершенно не ощущается присутствие инородного тела. Любые дискомфортные ощущения после установки свидетельствуют о смещении пессария либо о неправильном подборе размера, что требует обращения к гинекологу.

Шейка матки начинает раскрываться очень медленно и постепенно, примерно за месяц до родов. Но иногда этого не происходит. Что же делать в такой ситуации и какие процессы протекают в шейке матки на поздних сроках беременности? Чтобы узнать ответы на эти вопросы, читайте дальше.

Как ускорить раскрытие шейки матки

Шейка матки начинает раскрываться очень медленно и постепенно, примерно за месяц до родов. Но иногда этого не происходит. Что же делать в такой ситуации и какие процессы протекают в шейке матки на поздних сроках беременности? Чтобы узнать ответы на эти вопросы, читайте дальше.

Роль шейки матки при вынашивании

Почти всю беременность шейка матки остается достаточно длинной, плотной и эластичной. Она удерживает плод в материнской утробе нужный срок. А также вырабатывает особый секрет, образующий слизистую пробку, которая в свою очередь служит барьером для проникновения инфекций и бактерий. Подробнее о ее роли вы можете прочитать в другой моей статье.

Но когда роды уже на подходе, в шейке матки происходят изменения. Они направлены на более легкое и беспрепятственное прохождение плода по родовым путям.

Какие процессы происходят в шейке матки перед родами?

Под действием эстрогенов и простагландинов шейка матки укорачивается, становится более мягкой и рыхлой. Ее канал постепенно расширяется на протяжении последнего месяца беременности. Этот процесс называется созреванием и является первым предвестником родов.

Уже в процессе родов расширение цервикального канала значительно ускоряется благодаря схваткам. Маточные сокращения стимулируют расширение зева, что позволяет головке малыша войти в родовой канал и продвинуться по нему дальше. Раскрытие происходит в 2 этапа:

  • Латентная фаза. Схватки становятся регулярными, интервал между ними 7-10 минут, продолжительность – меньше минуты. Болевые ощущения похожи на менструальную боль. Шейка раскрывается примерно на 3-4 см. Период длится от 3 до 12 часов.
  • Активная фаза. Боль усиливается, интервалы между схватками – 3-5 минут, а их продолжительность достигает минуты. Цервикальный канал расширяется примерно на 1 см в час. На этом этапе лучше находиться в движении – это уменьшает боль и ускоряет расширение зева.

При осмотре гинеколог или акушер оценивает степень созревания и раскрытия маточного канала по шкале Бишопа. Это позволяет ему понять, нормально ли протекают процессы, и принять меры, если необходимо.

Как правильно дышать и расслабляться в родах,
чтобы родить легко без осложнений?
Зарегистрируйтесь на наш бесплатный мастер-класс
и сразу после регистрации получите в подарок
видеоурок «Как обезболить роды?»
Получить бесплатно

Почему шейка матки не раскрывается?

Причиной недостаточного расширения цервикального канала часто становятся особенности женского организма и плода, которые провоцируют слабую родовую деятельность. Перечислю самые частые из них:

Кроме того, на родовую деятельность сильно влияет эмоциональное состояние женщины. Т.е. страх перед родами, перенесенный стресс. Поэтому беременной женщине важно сконцентрироваться на текущем моменте, постараться отбросить все страхи и негативные эмоции. Для этого важно заранее психологически готовиться к родам, чтобы знать, что вас ожидает, и не бояться. В нашей онлайн-школе «Легкие роды» есть курс, где мы помогаем будущим мамам подготовиться к этому событию, обрести нужный настрой и полезные знания.

Как ускорить раскрытие шейки матки перед родами?

Ускорить расширение шейки можно самостоятельно, но есть и врачебные методы. В любом случае стимулировать процесс следует только по назначению врача. И для начала я бы рекомендовала будущим мамам испробовать простые способы, не требующие использования медикаментов.

Немедикаментозные способы

Естественная стимуляция может потребоваться на 38-ой неделе беременности, если процесс созревания маточного канала протекает медленно. Или уже на первом этапе родов, когда женщина находится в роддоме под наблюдением врачей. Рассказываю, как можно самостоятельно ускорить созревание шейки матки дома и в родильной палате.

Домашняя стимуляция

Вы прошли плановый осмотр у гинеколога, предполагаемая дата родов уже на подходе, а врач сказал, что шейка матки еще совсем неготова к предстоящему событию. Есть несколько способов повлиять на процесс в домашних условиях:

  • По возможности больше гуляйте на свежем воздухе, занимайтесь домашними делами, поднимайтесь по лестнице без лифта. Обычная ходьба прогулочным шагом помогает головке плода опуститься ниже. Давление на внутренний зев стимулирует расширение шейки.
  • Если самочувствие позволяет, выполняйте простые упражнения: приседания, наклоны, повороты, занятия на фитболе. Можно плавать в бассейне, понемногу в течение дня заниматься йогой для беременных.
  • Половой акт провоцирует выработку окситоцина, стимулирующего маточную активность. А в семенной жидкости содержатся простагландины – эти гормоны также способствуют лучшему раскрытию.
  • Стимуляция сосков – при раздражении сосков тоже выделяется окситоцин, вызывающий сокращения матки.
  • Ешьте больше салатов из свежих овощей, заправленных растительным маслом. Растительное масло помогает пищеварению, улучшает эластичность сосудов, смягчает ткани родовых путей.
  • Своевременно опорожняйте кишечник и мочевой пузырь.

Также я рекомендую принимать теплую ванну, освоить дыхательную гимнастику, акупрессуру – массаж определенных точек.

Естественная стимуляция в роддоме

Если у вас уже начались схватки и вы находитесь в родовой палате, можно использовать позы и упражнения для быстрого раскрытия родовых путей:

  • Встаньте на колени, обопритесь на стул или спинку кровати. Ноги должны быть раздвинуты.
  • Сядьте на фитбол, раздвинув ноги. Когда почувствуете схватку, отклоняйтесь сначала влево, потом вправо.
  • Приседайте с широко разведенными в стороны коленями. Можно опираться на спинку стула или кровати.
  • Сидя на фитболе, широко расставьте колени и делайте вращательные движения бедрами, пружиня на мяче.
  • Сядьте на стул лицом к спинке. Во время схватки обхватите спинку стула и слегка наклоните корпус вперед. На стул обязательно постелите что-то мягкое, к примеру, сложенное одеяло.
  • Встаньте на четвереньки и слегка прогибайте поясницу во время схватки.

При медленном расширении маточного зева нельзя ограничивать свое движение – только лежать или сидеть. Даже если вы забыли все позы и упражнения, начните просто ходить по палате или стоя покачивать бедрами.

Медикаментозные средства

Спровоцировать раскрытие цервикального канала можно медикаментозными способами:

  • Синтетические простагландины. Это вещество выпускают в форме геля или суппозиториев. Его вводят в шейку матки для размягчения и ускорения родовой деятельности.
  • Амниотомия. Это прокалывание плодного пузыря, помогающее отхождению околоплодных вод. Благодаря этому плод опускается ниже и оказывает давление на внутренний зев.
  • Инъекция окситоцина. Препарат вводят внутривенно для усиления схваток.

Итак, если врач сообщил вам, что шейка матки плохо раскрывается – не нервничайте и сохраняйте спокойствие! Ведь часто именно негативные эмоции блокируют естественные процессы в организме, за счет выброса адреналина. Помните о том, что есть способы, которые вам обязательно помогут, и думайте о предстоящей встрече с малышом.

Другие статьи из блога:

Источники и связанные статьи:

Оцените статью
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии