Пролабирование плодного пузыря в шейку матки

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва

Ведение пациенток с пролабированием плодного пузыря при истмико-цервикальной недостаточности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тетруашвили Нана Картлосовна, Милушева Асия Камильевна, Агаджанова Анна Арамовна

В статье приведены результаты ведения беременности у женщин с осложненной истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН), пролабированием плодного пузыря в цервикальный канал или верхнюю треть влагалища в 24-26 нед гестации. В 52 наблюдениях после учета и исключения всех противопоказаний начаты токолиз атозибаном, антибактериальная терапия с последующей хирургической коррекцией ИЦН и заправлением плодного пузыря за область внутреннего зева. Токолиз продолжен в течение 48 ч, проведена профилактика респираторного дистресс-синдрома плода. В 46 (88,5%) случаях беременность завершилась своевременными родами в сроках 37-39 нед. В 6 (11,5%) случаях произошли преждевременные роды, дети прошли курс лечения и реабилитации. Использование атозибана в комплексном лечении осложненной ИЦН в 24-26 нед может стать одной из возможностей предотвращения очень ранних преждевременных родов .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тетруашвили Нана Картлосовна, Милушева Асия Камильевна, Агаджанова Анна Арамовна

Management of patients with fetal bladder prolapse in case of cervical insufficiency

In the article results of prenatal care in women with complicated cervical insufficiency (CI), fetal bladder prolapse into canalis cervicis uteri or upper third of the vagina at 24-26 weeks of gestational age are represented. In 52 observations, after taking into account and excluding all contraindications, tocolysis with atosiban , antibiotic therapy followed by surgical correction of CI and tucking in fetal bladder beyond internal os area were started. Tocolysis with atosiban was continued for 48 hours, prevention of fetal respiratory distress syndrome was carried out. In 46 (88.5%) cases pregnancy ended with birth in time between 37-39 weeks. In 6 (11.5%) cases preterm delivery occurred, children complete a treatment and rehabilitation course. Atosiban usage in complex treatment of complicated CI at 24-26 weeks may be one of possibilities for very early preterm delivery prevention.

Текст научной работы на тему «Ведение пациенток с пролабированием плодного пузыря при истмико-цервикальной недостаточности»

Ведение пациенток с пролабированием плодного пузыря при истмико-цервикальной недостаточности

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва

В статье приведены результаты ведения беременности у женщин с осложненной истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН), пролабированием плодного пузыря в цервикальный канал или верхнюю треть влагалища в 24-26 нед гестации. В 52 наблюдениях после учета и исключения всех противопоказаний начаты токолиз ато-зибаном, антибактериальная терапия с последующей хирургической коррекцией ИЦН и заправлением плодного пузыря за область внутреннего зева. Токолиз продолжен в течение 48 ч, проведена профилактика респираторного дистресс-синдрома плода. В 46 (88,5%) случаях беременность завершилась своевременными родами в сроках 37-39 нед. В 6 (11,5%) случаях произошли преждевременные роды, дети прошли курс лечения и реабилитации. Использование атозибана в комплексном лечении осложненной ИЦН в 24-26 нед может стать одной из возможностей предотвращения очень ранних преждевременных родов.

ранние преждевременные роды, токолиз, невынашивание беременности, истмико-цервикальная недостаточность, пролабирование плодного пузыря, хирургическая коррекция истмико-церви-кальная недостаточности

Management of patients with fetal bladder prolapse in case of cervical insufficiency

Tetruashvili N.K., Milusheva A.K., V.I. Kulakov Obstetrics, Gynecology and Perinatology

Agadzhanova A A National Medical Research Center of Ministry of Healthсаre

In the article results of prenatal care in women with complicated cervical insufficiency (CI), fetal bladder prolapse into canalis cervicis uteri or upper third of the vagina at 24-26 weeks of gestational age are represented. In 52 observations, after taking into account and excluding all contraindications, tocolysis with atosiban, antibiotic therapy followed by surgical correction of CI and tucking in fetal bladder beyond internal os area were started. Tocolysis with atosiban was continued for 48 hours, prevention of fetal respiratory distress syndrome was carried out. In 46 (88.5%) cases pregnancy ended with birth in time between 37-39 weeks. In 6 (11.5%) cases preterm delivery occurred, children complete a treatment and rehabilitation course. Atosiban usage in complex treatment of complicated CI at 24-26 weeks may be one of possibilities for very early preterm delivery prevention.

early preterm delivery, tocolysis, miscarriage, atosiban, cervical insufficiency, fetal bladder prolapse, cervical insufficiency surgical correction

Состояние шейки матки - один из важных факторов для нормального течения беременности и родов. Процессы укорочения и размягчения шейки матки во II триместре, клинически проявляющиеся ее несостоятельностью, являются важной диагностической и терапевтической проблемой и предметом оживленных споров среди клиницистов. По данным различных исследователей, на долю истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) приходится до 40% очень ранних преждевременных родов [1, 3, 5]. Известно, что в каждом 4-м случае, если предыдущая беременность закончилась на сроке 23-27 нед, последующая беременность

без своевременной коррекции причинных факторов не будет пролонгирована свыше 28 нед. При потерях беременности во II триместре риск преждевременного прерывания последующей беременности увеличивается в 10 раз [2].

В настоящее время эффективность методов лечения ИЦН широко дискутируется. Предлагается использовать микронизированный прогестерон, вводить пессарии, выполнять хирургическую коррекцию ИЦН [1, 4, 5]. Хирургическая коррекция ИЦН обладает более чем полувековой историей с неоднозначными результатами, имеет своих сторонников и противников. В феврале 2014 г., соглас-

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №42017

но рекомендациям Американского общества акушеров-гинекологов, именно хирургическая коррекция ИЦН была признана терапией выбора у женщин с преждевременными родами в анамнезе и динамическим изменением длины шейки матки и внутреннего зева по данным трансвагинального ультразвукового исследования (УЗИ) [7]. Немецкие авторы на основании анализа ретроспективного материала признали, что при пролабировании плодного пузыря хирургическая коррекция позволяет продлить беременность в среднем на 10 нед по сравнению с 1 нед при консервативном ведении пациентки [8]. Аналогичные данные были получены японскими и канадскими клиницистами, и на их основании активная тактика была признана предпочтительной [9, 10].

Хирургическая коррекция ИЦН при пролабировании плодного пузыря отличается от аналогичного вмешательства при закрытой порции шейки матки большей травма-тичностью и худшими исходами при пролонгировании беременности. Прогноз по пролонгированию беременности зависит от нескольких факторов, и среди них - хирургическая техника, наличие или отсутствие субклинического хориоамнионита, сократительная активность матки. В этой связи важны принципы дооперационного обследования и послеоперационного введения [11].

Согласно превалирующему в настоящее время мнению, измерение длины шейки матки трансвагинальным датчиком рекомендовано всем женщинам при проведении УЗИ в скрининговые сроки (12-13 и 18-20 нед). Если первое измерение не было проведено, даже у пациенток с низким риском рекомендовано измерение длины шейки матки трансвагинальным методом в 18-20 нед во время проведения второго скринингового УЗИ.

Длину шейки матки 3-кратно измеряют при опорожненном мочевом пузыре в течение 3-5 мин с документированием в виде фотографий. Без давления на шейку матки определяют внутренний и наружный зев и измеряют длину закрытой части шейки матки. Для пациенток группы риска обязательно определяют исходную длину шейки матки при первом ультразвуковом скрининге в 12 нед.

При трансвагинальном сканировании шейки матки можно визуализировать сглаженность (или укорочение) шейки матки, динамические изменения ее структуры и анатомии внутреннего зева, расширение цервикально-го канала с пролабированием плодных оболочек в его просвет (воронка). В зависимости от типа расширения внутреннего зева описаны различные формы воронки: Т-, У-, V- и и-образная. При Т-образном расширении зева говорят об отсутствии воронки, У-образное соответствует 1-й стадии воронки, и- и V- - расширение воронки. При V-образном типе плодные оболочки пролабируют в цер-викальный канал с образованием воронки треугольной формы. При и-образном типе полюс пролабирующих оболочек имеет округлую форму. В данном исследовании описаны пациентки с V- и и- образным пролабированием плодного пузыря.

Нами был разработан алгоритм ведения пациенток с пролабированием плодного пузыря в цервикальный канал и верхнюю треть влагалища.

При поступлении в стационар обязательно выполнение следующего плана обследования:

1. Тест на элементы околоплодных вод. При положительном тесте (высоком боковом разрыве плодного пузыря) хирургическую коррекцию ИЦН не проводят. При отрицательном тесте проводят забор вагинального содержимого на бактериологический анализ, количественное ПЦР-исследование, мазок на флору.

2. Ультразвуковое исследование с трансвагинальной цервикометрией для оценки состояния плода, количества околоплодных вод, длины шейки матки, уровня пролаби-рования плодного пузыря. Необходимо убедиться в жизнеспособности плода и отсутствии у него пороков развития. Кроме того, при слизисто-сукровичных выделениях из половых путей с помощью УЗИ необходимо исключить признаки отслойки плаценты.

3. Клинический анализ крови с определением уровня С-реактивного белка (СРБ). При лейкоцитозе выше 15х106/мл и уровне СРБ >10 до проведения хирургической коррекции ИЦН необходимо начать антибактериальную терапию, так как вышеуказанные показатели могут быть признаками хориоамнионита, при котором хирургическая коррекция ИЦН противопоказана. При нормализации показателей тактика может быть пересмотрена и хирургическое вмешательство проведено.

4. Исключение несостоятельности рубца на матке. При малейшем подозрении проведение хирургической коррекции ИЦН и токолиза недопустимо.

5. Исключение преэклампсии и экстрагенитальных заболеваний, при которых пролонгировать беременность нецелесообразно.

6. Подписание формы информированного согласия на проведение хирургической коррекции ИЦН при пролаби-рованном плодном пузыре с подробным изложением всех проводимых мероприятий и возможных осложнений.

Следующий этап перед хирургической коррекцией ИЦН при пролабировании плодного пузыря в 24-26 нед -внутривенное введение антибиотика и токолитика.

Токолитик атозибан был выбран как наиболее эффективный и безопасный препарат, продемонстрировавший свою терапевтическую эффективность в нескольких международных исследованиях [12]. Атозибан - токолитик первой линии для лечения угрожающих и начавшихся преждевременных родов в Германии, Австрии, Бельгии, Норвегии, Нидерландах, Великобритании, Италии и в других европейских странах.

Согласно полученным данным, введение атозибана перед хирургической коррекцией ИЦН, осложненной пролабированием плодного пузыря в цервикальный канал и верхнюю треть влагалища, позволяет добиться нормального тонуса матки и атравматично провести хирургическое вмешательство. Отсутствие даже минимальной сократительной активности миометрия - необходимое условие для заправления плодного пузыря за область внутреннего зева.

До хирургической коррекции ИЦН болюсно вводили 6,75 мг атозибана, далее начинали инфузию со скоростью 24 мл/ч (18 мг/ч), на фоне которой и проводили хирур-

Тетруашвили Н.К., Милушева А.К., Агаджанова А.А. ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОК С ПРОЛАБИРОВАНИЕМ ПЛОДНОГО ПУЗЫРЯ ПРИ ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

гическое вмешательство. Подобную скорость введения поддерживали в течение 3 ч с дальнейшим снижением до 8 мл/ч (6 мг/ч) в течение последующих 45 ч. Параллельно с токолизом по стандартным схемам проводили профилактику респираторного дистресс-синдрома плода.

Хирургическая техника состояла из нескольких этапов: промывание влагалища раствором фурацилина, наложение 2 пулевых щипцов раздельно на переднюю и заднюю губы шейки матки, заправление нижнего полюса плодного пузыря тупфером или катетером Фолея за область внутреннего зева, наложение двух циркулярных швов на шейку матки на уровне области предполагаемого внутреннего зева, затягивание и завязывание лигатур при одновременном удалении катетера Фолея или тупфера из цервикального канала. До операции, на фоне и после проведения хирургической коррекции ИЦН токолиз атозибаном продолжали (полный курс - 48 ч), в течение 7 сут проводили антибактериальную терапию, а также профилактику респираторного дистресс-синдрома плода. У резус-отрицательных пациенток проводили профилактику резус-сенсибилизации анти-резусным иммуноглобулином в дозе 300 мкг, 1500 МЕ в первые 72 ч после процедуры. Перед введением антирезус-иммуноглобулина проводили анализ на наличие резус-антител, профилактику проводили только при их отсутствии.

Согласно данному алгоритму пролечено 52 женщины с ИЦН, осложненной пролабированием плодного пузыря.

Критерии включения в исследование: одноплодная беременность, срок беременности - 24-26 нед, целый плодный пузырь, пролабирование плодного пузыря до уровня наружного зева или верхней трети влагалища, подписанное информированное согласие. В 40 наблюдениях плодный пузырь пролабировал до наружного зева, в 12 случаях - в верхнюю треть влагалища. Во всех наблюдениях плодный пузырь был без налета, не было подтекания околоплодных вод и других противопоказаний для проведения хирургической коррекции ИЦН.

Возраст женщин колебался от 25 до 42 лет (средний возраст - 34,3+4,4 года).

После хирургической коррекции ИЦН не отмечено осложнений, связанных с хирургическим вмешательством: кровотечение, излитие вод, спонтанное развитие родовой деятельности. Назначали гестагены в постоянном режиме до 37 нед беременности. После выписки из стационара проводили мониторинг состояния влагалищного биотопа (метод количественной полимеразной цепной реакции «Фемофлор-16»), контроль уровней лейкоцитов, СРБ. При дисбиотических изменениях влагалища проводили местное лечение вагинальными препаратами метронидазола, аскорбиновой кислоты для поддержания оптимального рН вагинального биотопа.

Среднее время пролонгирования беременности после хирургической коррекции составило 12,7+4,0 нед (от 4 до 15 нед). Швы с шейки матки снимали в 37 нед либо при развитии спонтанной родовой деятельности или осложнений (преждевременное излитие околоплодных вод, кровянистые выделения из половых путей).

В 46 (88,5%) из 52 случаев произошли своевременные роды в сроках от 37 до 39 нед после снятия швов с шейки матки. Все доношенные новорожденные были выписаны домой на 4-6-е сутки после наблюдения в физиологическом детском отделении. В 6 случаях были преждевременные роды (в 29, 31, 32, 34, 35, 36 нед), дети прошли курс лечения и реабилитации. Недоношенные новорожденные потребовали лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных с переходом на второй этап выхаживания, в настоящее время они развиваются согласно возрасту.

Проведенное исследование показало, что соблюдение всех необходимых условий с тщательным учетом противопоказаний при хирургической коррекции ИЦН, рациональное ведение послеоперационного периода на фоне токолиза атозибаном, антибактериальной терапии, поддержания нормального биоценоза влагалища позволило достичь рождения доношенных детей в 88,5% случаев при пролабировании плодного пузыря. Возможно, дальнейшие исследования в данной области позволят внести определенный вклад в предотвращение очень ранних преждевременных родов.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России (Москва):

Тетруашвили Нана Картлосовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая 2-м акушерским отделением патологии беременности E-mail: tetrauly@mail.ru

Милушева Асия Камильевна - акушер-гинеколог 2-го акушерского отделения патологии беременности E-mail: a_milusheva@oparina4.ru

Агаджанова Анна Арамовна - ведущий научный сотрудник 2-го акушерского отделения патологии беременности E-mail: aagadjanova@mail.ru

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №4 2017

1. Доброхотова Ю.Э., Керчелаева С.Б., Кузнецова О.В., Бурденко М.В. Преждевременные роды: анализ перинатальных исходов // РМЖ. 2015. № 20. С. 1220.

2. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Плеханова Е.Р., Клименко П.А. и др. Современные проблемы преждевременных родов // Рос. вестн. акуш.-гин. 2010. № 3. С. 52-59.

3. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Курцер М.А., Клименко П.А. и др. Преждевременные роды, как важнейшая проблема современного акушерства // Акуш. и гин. 2012. Т. 8, № 2. С. 4-10.

4. Джобава Э.М., Судакова Г.Ю., Данелян С.Ж., Галкина А.С. и др. Угрожающие преждевременные роды и истмико-цервикальная недостаточность: тактика и стратегия комплексной терапии // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2012. № 4. С. 41-46.

5. Lee S.E., Romero R., Park C.W., Jun J.K. et al. The frequency and significance of intraamniotic inflammation in patients with cervical insufficiency // Am. J. Obstet. Gynecol. 2008. Vol. 198, N 6. P. 633.

6. Alfirevic Z., Owen J., Carreras Moratonas E., Sharp A.N. et al. Vaginal progesterone, cerclage or cervical pessary for preventing preterm birth in asymptomatic singleton pregnant women with a history of preterm birth and a sonographic short cervix // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2013. Vol. 41, N 2. P. 146-151.

7. ACOG Practice Bulletin No.142. Cerclage for the management of cervical insufficiency // Obstet. Gynecol. 2014. Vol. 123, N 2. Pt 1. P. 372-379. doi: 10.1097/01. A0G.0000443276.68274.cc.

8. Schubert R.A., Schleussner E., Hoffmann J., Fiedler A. et al. Prevention of preterm birth by Shirodkar cerclage-clinical results of a retrospective analysis // Z. Geburtshilfe Neonatol. 2014. Vol. 218, N 4. P. 165-170.

9. Aoki S., Ohnuma E., Kurasawa K., Okuda M. et al. Emergency cerclage versus expectant management for prolapsed fetal membranes: a retrospective, comparative study // J. Obstet. Gynaecol. Res. 2014. Vol. 40, N 2. P. 381-386.

10. Brown R., Gagnon R., Delisle M.F. et al.; Maternal Fetal Medicine Committee; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Cervical insufficiency and cervical cerclage // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2013 . Vol. 35, N 12. P. 1115-1127.

11. Berghella V., Ludmir J., Simonazzi G., Owen J. Transvaginal cervical cerclage: evidence for perioperative management strategies // Am. J. Obstet. Gynecol. 2013. Vol. 209, N 3. P. 181-192.

Оболочка плода служит для защиты от механических повреждений и от различных бактерий и вирусов. Она состоит из трёх слоёв:

Преждевременный разрыв околоплодной оболочки. Можно ли сохранить ребёнка?

Преждевременный разрыв околоплодной оболочки диагностируется у каждой 10-й беременной. Это серьёзная патология, приводящая в 20% случаев к потере малыша. Однако своевременная госпитализация и регулярное посещение гинеколога позволят избежать плачевного результата, даже если разрыв произошёл в середине беременности, когда до родов ждать ещё очень долго.

В 44% случаев разрыв околоплодных оболочек не сопровождается излитием околоплодных вод, и в этом случае шансы сохранить жизнь ребёнку велики.

Кому грозит разрыв плодной оболочки

От преждевременного разрыва плодной оболочки не застрахована ни одна беременная женщина. Точная причина этого явления пока неизвестна, однако существуют предпосылки для возникновения патологии. В группу риска входят женщины с истмико-цервикальной недостаточностью, различными патологиями шейки матки (гиперплазия, эрозия), имеющие скрытые ТОРЧ-инфекции.

Оболочка плода служит для защиты от механических повреждений и от различных бактерий и вирусов. Она состоит из трёх слоёв:

• Первый слой выстилает стенку матки. Он самый жёсткий и плотный, его не так то легко повредить даже механическим путём.
• Второй слой состоит из клеток зародыша.
• Третий самый тонкий и эластичный. Он соприкасается с телом ребёнка.

Все три слоя обеспечивают абсолютную стерильность, поэтому даже микроскопическая трещинка будет способствовать проникновению болезнетворных инфекций из влагалища и шейки матки.

Можно ли вылечить патологию?

Если разрыв околоплодной оболочки произошел в тот период, когда аборт уже запрещён, а роды ещё не возможны, женщина проходит курс лечения, состоящий из трёх составляющих:

• Антисептическая терапия. Она предупреждает инфицирование тканей матки и развития таких заболеваний, как хориоваскулит, хориоамнионит, децидуит, а также препятствует проникновению бактерий в амниотическую жидкость. Для устранения патогенных организмов применяют различные лекарственные препараты: Лизоцим, Спермин, Трансферрин, Миелопероксидазу и пр. Какое именно лекарство нужно в том или ином случае решает гинеколог.
• Токолитическая терапия. Токолитики — это препараты, предупреждающие преждевременные роды. Но они имеют много побочных эффектов, а также продлевают беременность не более чем на неделю, поэтому применяются на сроке 28-33 недели беременности. На более ранних сроках токолитики практически неэффективны.
• Амниоинфузия. Это процедура введения физраствора, напоминающего по составу амниотическую жидкость, для восполнения уровня околоплодных вод в случае повреждения околоплодной оболочки.
• Приём кортикостероидов (Дипроспан, Преднизолон). Эти препараты снижают уровень мужских половых гормонов, провоцирующих маточные сокращения. Однако на практике глюкокортикостероиды применимы не во всех случаях. Например, если произошло инфицирование амниотической жидкость, они запрещены. К тому же синтетические гормоны дают массу побочных эффектов, поэтому их следует применять с осторожностью.

Диагностика излития околоплодных вод и прогноз жизнеспособности плода

Один из методов диагностики излития околоплодных вод — цитологическое исследование влагалищного секрета. В свежий мазок добавляют каплю 1% р-ра эозина. Далее препарат рассматривают под микроскопом: эпителиальные клетки влагалища, эритроциты и лейкоциты будут ярко окрашены, а клетки плода, содержащиеся в отошедших водах — бесцветны.

Задача гинекологов при сохранении беременности, осложнённой разрывом околоплодной оболочки — предотвратить преждевременные роды до достижения плодом жизнеспособности вне условий матки. Показатель к родоразрешению — определенный порог сурфактанта у плода. Это поверхностно активные тела, выстилающие лёгкие изнутри и препятствующие слипанию лёгочных стенок друг с другом.

У недоношенных детей сурфактант недоразвит, поэтому они не могут дышать сами и находятся под аппаратом вентиляции лёгких. Сурфактант состоит из липида сфингомиелина и жироподобного вещества лецитина. Соотношение лицетина к сфингомиелину 2:1 говорит о способности малыша дышать самостоятельно. Диспропорция между компонентами указывает на возможность респираторного дистресс-синдрома, при котором ребёнок не может самостоятельно дышать.

Прогноз жизнеспособности можно составить по следующим цифрам:

Выводы

Если наблюдающий беременность гинеколог говорит, что при разрыве околоплодной оболочки малыша можно спасти, то он имеет на это веские основания. Своевременные диагностика и медицинская помощь помогут доносить плод до его жизнеспособного состояния.

Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции истмико-цервикальной недостаточности стало наложение швов по Shirodkar, McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой.

Истмико-цервикальная недостаточность

К анатомическим причинам привычного невынашивания беременности относится и истмико-цервикальная недостаточность, признанную наиболее частым этиологическим фактором прерывания беременности во II триместре.

Частота возникновения истмико-цервикальной недостаточности у пациенток с привычным выкидышем составляет 13–20%. Патогномоничными признаками истмико-цервикальной недостаточности служат безболезненное укорочение и последующее открытие шейки матки во II триместре беременности, сопровождающееся пролабированием плодного пузыря и/или излитием околоплодных вод, заканчивающееся выкидышем или в III триместре рождением недоношенного ребенка.

Факторы риска истмико-цервикальной недостаточности

• Травма шейки матки в анамнезе (посттравматическая истмико-цервикальная недостаточность):
  • повреждение шейки матки в родах (разрывы, не восстановленные хирургически; оперативные роды через естественные родовые пути - акушерские щипцы, роды крупным плодом, плодом в тазовом предлежании, плодоразрушающие операции и т.д.);
  • инвазивные методы лечения патологии шейки матки (конизация, ампутация шейки матки);
  • искусственные аборты, прерывание беременности на поздних сроках.

  Вопрос о целесообразности пластики шейки матки решают совместно с хирургом-гинекологом, при этом принимают во внимание особенности анамнеза пациентки (число поздних прерываний беременности, неэффективность терапии другими методами, в том числе зашиванием шейки матки во время беременности), состояние шейки матки, возможности хирургической коррекции в каждом конкретном случае. Наиболее часто пластику шейки матки вне беременности проводят по Ельцову–Стрелкову. Пластика, проведенная вне беременности, не исключает хирургическую коррекцию шейки матки во время беременности. При выполнении пластики вне беременности родоразрешение возможно только путем операции кесарева сечения ввиду опасности разрыва шейки матки с переходом на нижний маточный сегмент.

  Подготовку к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности и истмико-цервикальной недостаточности нужно начинать с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. В связи с тем что запирательная функция шейки матки нарушена, происходит инфицирование полости матки условно-патогенной флорой и/или другими микроорганизмами (хламидийная, уреаплазменная, микоплазменная инфекции). Проводят индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР, микроскопии влагалищного отделяемого.

  Симптомы истмико-цервикальной недостаточности

  • ощущение давления, распирания, колющие боли во влагалище;
  • дискомфорт внизу живота и пояснице;
  • слизистые выделения из влагалища, могут быть с прожилками крови; скудные кровянистые выделения из влагалища.

  Необходимо помнить, что истмико-цервикальная недостаточность может протекать бессимптомно.

  В зарубежной литературе описывают ультразвуковые признаки истмико-цервикальной недостаточности, полученные при обследовании трансвагинальным датчиком, в том числе с нагрузочными тестами (проба с давлением на дно матки, кашлевой тест, позиционный тест при вставании пациентки).

  Измерение длины шейки матки по данным УЗИ позволяет выделить группу повышенного риска развития преждевременных родов.

  До 20 нед беременности длина шейки матки очень вариабельна и не может служить критерием возникновения в дальнейшем преждевременных родов. Однако выраженная динамика состояния шейки матки у конкретной пациентки (укорочение, раскрытие внутреннего зева) указывает на истмико-цервикальную недостаточность.

  В срок 24–28 нед средняя длина шейки матки равна 45–35 мм, 32 нед и более - 35–30 мм. Укорочение шейки матки до 25 мм и менее в срок 20–30 нед служит фактором риска преждевременных родов.

  Критерии диагностики истмико-цервикальной недостаточности во время беременности

  • Анамнестические данные (малоболезненный поздний выкидыш) или быстрые преждевременные роды, причем с каждой последующей беременностью на более раннем гестационном сроке.
  • Пролабирование плодного пузыря в цервикальный канал в исходе предыдущей беременности.
  • Данные УЗИ - укорочение шейки матки менее 25–20 мм и раскрытие внутреннего зева или цервикального канала.
  • Размягчение и укорочение влагалищной части шейки матки при ее осмотре в зеркалах и влагалищном исследовании. Исследования последних лет показали, что зашивание шейки матки у женщин с истмико-цервикальной недостаточностью снижает частоту очень ранних и ранних преждевременных родов до 33 нед беременности. Вместе с тем отмечено, что таким пациенткам требуются применение токолитических препаратов, госпитализация, антибактериальная терапия в отличие от пациенток, которым был предписан только постельный режим.

  Что нужно обследовать?

  Как обследовать?

  Мониторинг состояния шейки матки во время беременности

  У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки необходимо проводить с 12 нед беременности при подозрении на посттравматическую истмико-цервикальную недостаточность, с 16 нед - при подозрении на функциональную истмико-цервикальную недостаточность как минимум с двухнедельным интервалом, при необходимости - еженедельно. Мониторинг включает осмотр шейки матки в зеркалах, влагалищное исследование и, при необходимости, ультразвуковую оценку длины шейки матки и состояния внутреннего зева.

  Лечение истмико-цервикальной недостаточности

  Хирургическая коррекция во время беременности при развившейся истмико-цервикальной недостаточности в сочетании с постельным режимом более эффективна, чем только постельный режим.

  Наиболее распространенными методиками хирургической коррекции истмико-цервикальной недостаточности стало наложение швов по Shirodkar, McDonald в модификациях, П-образный шов по Любимовой.

  Для хирургической коррекции истмико-цервикальной недостаточности необходимы следующие условия:

  • живой плод без пороков развития;
  • срок беременности не более 25 нед;
  • целый плодный пузырь;
  • нормальный тонус матки;
  • отсутствие признаков хориоамнионита;
  • отсутствие вульвовагинита;
  • отсутствие кровянистых выделений из половых путей.

  Ведение послеоперационного периода включает назначение спазмолитических средств (дротаверина гидрохлорид в дозе 40 мг 2 раза в день в/м), антибактериальную терапию, при необходимости (при повышенном тонусе матки) - токолитическую терапию.

  При ведении беременности после зашивания шейки матки необходимо проводить бактериоскопию вагинального отделяемого и осмотр состояния швов на шейке матки каждые 2 нед, при появлении патологических выделений из половых путей осмотр проводят чаще, с учетом показаний. Показания к снятию швов с шейки матки:

  • срок беременности - 37 нед;
  • на любом сроке беременности при подтекании или излитии околоплодных вод, кровянистых выделениях из полости матки, прорезывании швов (формирование свища), начале регулярной родовой деятельности.

  В сложных случаях, когда влагалищная порция шейки матки настолько мала, что нет возможности зашивания трансвагинальным путем (после ампутации шейки матки), производят наложение швов трансабдоминально лапароскопическим доступом (в мировой литературе описано проведение около 30 таких операций во время беременности).

  Возможно кто то слышал о подобных ситуациях? Чем все закончилось? Есть ли шанс сохранить ребеночка?

  Пролабирование плодного пузыря

  Вчера мою подругу на сроке 20 недель увезли по скорой прямо из женской консультации. С диагнозом Пролабирование плодного пузыря. Сказали что шанс на сохранение беременности один из ста. Вчера часть пузыря вышла во влагалище, + подтекание вод. Сегодня пузырь весь во влагалище.(НО КАК ПРИ ЭТОМ ОНА НИЧЕГО НЕ ЧУВСТВУЕТ. ни боли ни дискомфорта, и как он не выпадет из влагалища если уж из матки выпал. Какой то АБСУРД, или я чего то не понимаю) Ставят ей капельницы, и антибиотики. Но при этом какая то медсестричка зашла к ней в палату и говорит -Ой девушка а что доктор вам не сказал, что вашу беременность нельзя сохранить? (подруга в шоке, говорит -Но доктор лечение назначил не просто так) медсестра на это — НУ как хотите, могу и капельницу поставить

  Возможно кто то слышал о подобных ситуациях? Чем все закончилось? Есть ли шанс сохранить ребеночка?

  Комментарии

  Чем опасно пролабирование плодного пузыря во влагалище, прогноз и лечение

  На протяжении беременности плод окружен амниотической жидкостью, ограниченной оболочками. Она защищает ребенка от проникновения инфекции и внешних толчков, а в родах мягко открывает шейку. Пролабирование плодного пузыря до начала родов происходит при истмико-цервикальной недостаточности. При этом происходит укорочение шейки и ее сглаживание. Патология возникает после 14 недели. Иногда беременные замечают тянуще боли внизу живота. Симптомы появляются периодически, но возможно, что пролабирование происходит бессимптомно. Если происходит боковой надрыв пузыря, во влагалище подтекают воды. Проблему обнаруживают при плановом осмотре на кресле в 20-22 недели. Это угрожающее состояние, поэтому беременную прямо из кабинета гинеколога госпитализируют в отделение патологии беременности для сохранения. Лечение направлено на продление срока гестации. Назначают антибиотики, чтобы не допустить инфицирования оболочек плода и их разрыва. Наложение швов не проводится, т.к. существует высокий риск разрыва оболочек. Допускается установка акушерского пессария. Вспомогательные методы лечения включают: строгий постельный режим; приподнятый ножной конец постели; госпитализация на весь срок вынашивания; инфузионная терапия. Снять тонус матки в любом сроке помогает магнезия. Ее вводят внутривенно капельно. Прогноз не всегда благоприятный. Если воды отошли до 22 недель, это считается поздним выкидышем. Выходить такого ребенка невозможно. В некоторых случаях удается доносить ребенка до срока 30 недель и больше. Если происходит разрыв оболочек после 22 недель, есть возможность продлить беременность, применив большие дозы антибиотиков. При появлении схваток остановить их уже тяжело. Поэтому назначают глюкокортикоиды для ускорения созревания легких плода. Таких детей выхаживают в специально оборудованном отделении реанимации.

  Внимание: Ответ не является заключением врача. Для надлежащего лечения или консультации посетите клинику

  Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

  Пролабирование плодного пузыря в шейку матки

  Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

  Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

  Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

  Этиология

  Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

  Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

  На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

  Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

  Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

  Перинатальные и постнатальные исходы

  Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

  Синдром дыхательных расстройств

  СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

  Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

  Врожденная инфекция плода

  Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

  Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

  Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

  Постгипоксические поражения головного мозга

  Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

  ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

  ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

  Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

  Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

  Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

  К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

  Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

  Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

  Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

  Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

  Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p < 0,05) соответственно. При септическом шоке концентрация ПКТ достигает 4,7–11,32 нг/мл.

  Течение беременности на фоне длительного безводного периода не ограничивается только ГСО. Доказано, что беременность на фоне интраамниальной инфекции увеличивает частоту возникновения отслойки плаценты до 4,0–6,3%, что превышает общепопуляционный риск в 3–4 раза [33]. Вероятность отслойки при маловодии увеличивается в 7 раз, при реализации ХА — в 9 раз, а при родовозбуждении окситоцином на фоне инфекционного процесса ее частота возрастает до 58,3% [8, 27, 28].

  Акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО

  Из факторов, влияющих на исход беременности, важное значение имеет метод родоразрешения, выбор которого является сложным в связи с глубокой недоношенностью плодов и в ряде случаев сомнительной жизнеспособностью. Наиболее сложным вопросом остается соотношение риска инфекции в случае пролонгирования беременности, с риском недоношенности вследствие активного ведения родов.

  Независимыми прогностическими факторами, определяющими длительность латентного периода, являются срок гестации на момент излития вод, интраамниальная инфекция и выраженность воспалительной реакции, объем околоплодных вод и клинико-гистологический вариант разрыва околоплодных оболочек. Однако минимальный гестационный возраст плода, при котором целесообразно пролонгирование беременности, и оптимальная продолжительность латентного периода в зависимости от срока беременности при ПРПО до настоящего времени не определены. Так, при ПРПО до 22 недель рекомендуют прерывание беременности ввиду нежизнеспособности плода и крайне высокого риска внутриматочной инфекции. Излитие вод в 22–25 недель также связано с неблагоприятным прогнозом для плода и высокой частотой ГСО матери, что предполагает выжидательную тактику ведения с бактериологическим мониторингом инфекции и динамическим контролем объема околоплодных вод без проведения токолитической терапии [10]. При ПРПО после 25 недель, по мнению большинства клиницистов, тактика должна быть направлена на пролонгирование беременности с проведением профилактики СДР глюкокортикоидами и антибактериальной терапии [6, 13]. Ряд авторов пришли к заключению, что пролонгирование беременности целесообразно до 28 недель беременности, так как родоразрешение в более поздние сроки не улучшает перинатальный исход и увеличивает количество инфекционных осложнений, в том чисде ХА, до 77% [4, 10]. Подтверждают это предположение данные об отсутствии достоверного снижения частоты СДР, ВЖК, некротических колитов у новорожденных и неонатальной смертности при пролонгировании беременности после 30 недель [24, 28, 29]. По мнению других исследователей, пролонгирование до 34 недель способствует снижению как перинатальной смертности, так и степени тяжести патологии новорожденных. При ПРПО в более поздние сроки выжидательная тактика не снижает неонатальную заболеваемость и смертность, но достоверно увеличивает риск неонатального сепсиса [6, 13, 16].

  Показаниями к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложненной ПРПО, вне зависимости от срока гестации является ухудшение функционального состояния жизнеспособного плода, развитие ХА и других осложнений, угрожающих жизни матери [4, 5, 7]. В акушерстве длительное время преобладала тактика родоразрешения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, через естественные родовые пути с проведением родоактивации путем внутривенного введения окситоцина и/или окситоцина в сочетании с простагландинами. Альтернативными подходами могут быть индукция простагландиновыми гелями Е2 или мизопростолом. В настоящее время, с внедрением эффективных антибактериальных препаратов, дезинтоксикационных методов лечения и гипоаллергенного шовного материала, расширены возможности для оперативного родоразрешения. При решении вопроса о кесаревом сечении большое внимание уделяется сроку гестации, предлежанию плода и его функциональному состоянию. У новорожденных с весом менее 1500 г при естественных родах достоверно выше частота ПВК и ВЖК 3-й степени, ПВЛ, чем при кесаревом сечении, выполненном до начала родовой деятельности, что, вероятно, связано с механическим давлением на головку плода при схватке. Однако общая частота ВЖК при влагалищных родах и родоразрешении путем кесарева сечения в первом периоде родов одинакова [1]. В то же время у детей после кесарева сечения достоверно чаще развивается патология дыхательной системы, в том числе СДР и бронхолегочная дисплазия [24]. Во II триместре беременности, при головном предлежании плода предпочтительными являются влагалищные роды, так как популяционная выживаемость до 28 недель не зависит от метода родоразрешения. С 28 недель беременности роль кесарева сечения в снижении неонатальной выживаемости и смертности прогрессивно возрастает [6, 13].

  Отдельного внимания заслуживает проведение операции на фоне ХА и генерализованной воспалительной реакции. При развитии ХА во время беременности и начале родов показано родоразрешение путем операции кесарева сечения с последующим проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий. В некоторых случаях, в том числе при обнаружении тромбированных вен и абсцессов миометрия. традиционным подходом является гистерэктомия. Однако вопрос об объеме оперативного вмешательства при ХА до настоящего времени не определен.

  Резюмируя вышеизложенные данные, необходимо подчеркнуть, что в настоящее время консервативное ведение родов осуществляется по двум направлениям: 1) невмешательство при ПРПО до 24–25 недель, при котором ожидается спонтанное наступление родовой деятельности; 2) консервативная тактика при ПРПО в 25 и более недель на фоне антибактериальной, глюкокортикоидной и токолитической терапии для остановки преждевременного разрыва и обеспечения достаточного времени экспозиции кортикостероидов с целью стимуляции созревания легких плода.

  После подтверждения диагноза преждевременного излития околоплодных вод план ведения беременности окончательно принимается с учетом гестационного срока и степени риска осложнений для матери и плода после консультативного обсуждения акушеров и неонатологов с беременной и ее родственниками. При решении о пролонгировании беременности проводится динамический мониторинг состояния плода, бактериологических посевов мочи и отделяемого половых путей с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, тщательный контроль за возможным развитием осложнений, в том числе отслойки плаценты и тромбоэмболических осложнений. При шеечном серкляже инфицированный шовный материал является источником дополнительного интраамниального обсеменения, и удаление швов целесообразно. Во избежание инфекционных осложнений и сокращения латентного периода от влагалищного исследования следует воздержаться. Медикаментозная терапия включает обязательное проведение профилактики СДР глюкокортикоидами, антибактериальной терапии и короткого курса токолитической терапии с целью остановки родовой деятельности и транспортировки беременной в специализированный стационар [2, 6, 18, 22, 33].

  Таким образом, представленные данные литературы показывают, что течение недоношенной беременности, осложненной ПРПО, связано с высоким риском реализации инфекционных осложнений матери и плода и целого ряда сопутствующей патологии. Акушерская тактика ведения беременности в первую очередь зависит от срока гестации, состояния плода, степени выраженности инфекционного процесса и наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии и осложнений беременности. Оптимизация алгоритмов ведения беременных с ПРПО, разработка методов профилактики перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных остаются одной из приоритетных задач перинатологии.

  1. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е. Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002.
  2. Макаров О. В., Козлов П. В., Николаев Н. Н. Современные перинатальные подходы при ведении недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек // Вестник РГМУ. 2006. № 4. С. 64–67.
  3. Макаров О. В., Козлов П. В., Дуленков А. Б., Такташова Р. Н., Воронцова Ю. Н. Пути профилактики перинатальной заболеваемости и смертности при недоношенной беременности // Вестник РГМУ. 2009. № 4, с. 70–75.
  4. Макаров О. В., Козлов П. В. Септический шок при преждевременных родах // Акуш. и гинек. 2009. № 3, с. 20–26.
  5. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. М.: Медицина, 2002. 304 с.
  6. Practice bulletins No. 139: premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 2013. Vol. 122, № 4. P. 918–930.
  7. Al-Kadri H. M., Bamuhair S. S., Johani S. M., Al-Buriki N. A. et al. Maternal and neonatal risk factors for early-onset group B streptococcal disease: a case control study // Int J Womens Health. 2013. Vol. 29, № 5. P. 729–735.
  8. Ananth C. V., Oyelese Y., Srinivas N. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption // Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104, № 1. P. 71–77.
  9. Azizia M. M., Irvine L. M., Coker M. The role of C-reactive protein in modern obstetric and gynecological practice // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85, № 4. P. 394–401.
  10. Baud O., Fontaine R. H., Olivier P., Maury L. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, Suppl 1. S. 49–53.
  11. Biggio J. R. Jr., Ramsey P. S., Cliver S. P., Lyon M. D. Midtrimester amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 [MMP-8] levels above the 90 th percentile are a marker for subsequent preterm premature rupture of membranes // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192, № 1. P. 109–113.
  12. Chan G. J., Lee A. C., Baqui A. H., Tan J. et al. Risk of early-onset neonatal infection with maternal infection or colonization: a global systematic review and meta-analysis // PLoS Med. 2013. Vol. 10, № 8. P. 1001502.
  13. Frenette P., Dodds L., Armson B. A., Jangaard K. Preterm prelabour rupture of membranes: effect of latency on neonatal and maternal outcomes // J Obstet Gynaecol Can. 2013. Vol. 35, № 8. P. 710–717.
  14. Hong J. S., Park K. H., Noh J. H., Suh Y. H. Cervical length and the risk of microbial invasion of the amniotic cavity in women with preterm premature rupture of membranes // J Korean Med Sci. 2007. Vol. 22, № 4. P. 713–717.
  15. Jobe A. H., Newnham J. P., Willet K. E., Sly P. Effects of antenatal endotoxin and glucocorticoids on the lungs of preterm lambs // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 401–408.
  16. Ismail A. Q, Lahiri S. Management of prelabour rupture of membranes // J Perinat Med. 2013. Vol. 1, № 41 (6). P. 647–649.
  17. Kent A., Lomas F., Hurrion E., Dahlstrom J. E. Antenatal steroids may reduce adverse neurological outcome following chorioamnionitis: neurodevelopmental outcome and chorioamnionitis in premature infants // J. Paediatr. Child Health. 2005. Vol. 41, № 4. P. 186–190.
  18. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J. P. Antibiotics for preterm rupture of membranes // Cochrane Database Syst Rev. 2013. Vol. 2, № 12. CD001058.
  19. Li W., Unlugedik E., Bocking A. D. The role of prostaglandins in the mechanism of lipopolysaccharide-induced proMMP 9 secretion from human placenta and fetal membrane cells // Biol Reprod. 2007. Vol. 76, № 4. P. 654–659.
  20. Medina T. M., Hill D. A. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management // Amer. Fam. Physician. 2006. Vol. 73, № 4. P. 659–664.
  21. Menon R., Fortunato S. J. Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007. Vol. 21, № 3. P. 467–478.
  22. Morales W. J., Schorr S., Albritton J. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: A placebo-controlled, double-blind study // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 345–349.
  23. Moretti S., Volante E., Gramellini D., Kaihura C., Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome // Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. Vol. 75, № 1. P. 71–75.
  24. Munz W., Seufert R., Stopfkuchen H. Perinatal outcome of premature infants weighing less than 1500 g // Z. Geburtsh. Neonatol. 2005. Vol. 209, № 1. P. 29–33.
  25. Oludag T., Gode F., Caglayan E., Saatli B. et al. Value of maternal procalcitonin levels for predicting subclinical intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes // J Obstet Gynaecol. 2013. Vol. 10.
  26. Polam S., Koons A., Anwar M. Effect of chorioamnionitis on neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. Vol. 159, № 11. P. 1032–1035.
  27. Puthiyachirakkal M., Lemerand K., Kumar D., Moore R. et al. Thrombin weakens the amnion extracellular matrix [ECM] directly rather than through protease activated receptors // Placenta. 2013. Vol. 34, № 10. P. 924–931.
  28. Richardson B. S., Wakim E., Dasilva O. Preterm histologic chorioamnionitis: Impact on cord gas and pH values and neonatal outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 2. P. 212–214.
  29. Salem S. Y., Sheiner E., Zmora E. Risk factors for early neonatal sepsis // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 21. P. 78–81.
  30. Sereepapong W., Limpongsanurak S., Triratanachat S. The role of maternal serum C-reactive protein and white blood cell count in the prediction of chorioamnionitis in women with premature rupture of membranes // J. Med. Assoc. Thai. 2001. Vol. 84, Suppl. 1. S. 360–366.
  31. Storme L., Rakza T., Houfflin-Debarge V. Consequences of premature rupture of the membranes in the perinatal lung // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, № Suppl 1. S. 42–48.
  32. Van der Ham D. P., Nijhuis J. G., Mol B. W. Induction of labour versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks [the PPROMEXIL-trial] // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. Vol. 6, № 7. P. 11.
  33. Vermillion S., Soper D., Newman R. B. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 27. P. 589–593.

  В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

  ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

  Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

  Другие статьи из блога:

  • Кисты шейки матки узи заключение
  • Как выглядит шейка матки у женщины
  • Беременность и рак шейки матки тактика
  • Кольпоскопия шейки матки что за анализ
  • Cin i lgsil шейки матки
  • Интраэпителиальная неоплазия низкой степени шейки матки
  • Красные точки на шейки матки
  • Применение хирургических методов лечения заболеваний шейки матки
  • Микроинвазия шейки матки лечение
  • Как делают биопсию шейки матки подготовка

  Источники и связанные статьи: