Бобровая струя при раке шейки матки

Хирургия сочетается с приемом иммуномодулирующих, антибактериальных препаратов, гормональной терапией, приемом витаминов, микроэлементов (все по назначению врача-гинеколога).

Фоновые и предраковые заболевания шейки матки

У 10-15 женщин из 100 врачи-гинекологи диагностируют заболевания шейки матки (ШМ). Поражения слизистой в отсутствие своевременного и грамотного лечения приводят к развитию рака шейки матки. В данном случае статистика тоже впечатляет (и пугает) из 100 онкологических заболеваний у женщин 12 являются раком шейки матки. И, разумеется, заболевания шейки матки, возникающие у женщин репродуктивного возраста, отрицательно сказываются на их возможности забеременеть и выносить плод.

Чтобы избежать появления предракового процесса или не допустить его развития, нужно бережно следить за своим здоровьем и регулярно посещать гинеколога. Современная развернутая диагностика, включающая в себя кольпоскопию, УЗИ, лабораторные исследования (цитология, гистология…), позволяет эффективно предупреждать, приостанавливать и профилактировать фоновые и предразковые болезни шейки матки.

На этой странице вы найдете информацию о том, что такое фоновые и предраковые заболевания шейки матки, какими они бывают, как проявляются, во что перерастают и как проводится диагностика и лечение.

Заболевания шейки матки

Фоновые патологии – ряд заболеваний, при которых эпителий меняет свое состояние, но его клетки продолжают нормально делиться, созревать, дифференцироваться, отторгаться. Иными словами, не нарушаются здоровые клеточные процессы. Предраковые заболевания – диспластические состояния, которые со временем сказываются на функционировании клеток, превращая их в атипичные и затем – в раковые.

К ним относят лейкоплакию и дисплазии шейки матки. Причиной этих заболеваний является инфицирование вирусом папилломы человека. Оба они требуют цито-/гистологической верификации. Специального лечения лейкоплакия шейки матки не требует, только наблюдения (ежегодно ПАП-тест и кольпоскопия, ПЦР на ДНК ВПЧ высокого онкогенного риска). Что касается лечения дисплазии шейки матки, то все зависит от степени поражения. При лёгкой степени необходимо пролечить воспаление, на фоне которого чаще всего возникает процесс и пересдать мазок; при средней и
тяжелой – хирургическое вмешательство в объеме эксцизии или конизации шейки матки. Консервативного лечения (таблетки, уколы, капельницы) данных заболеваний не существует.

Классификация заболеваний шейки матки

Причины возникновения

Основной причиной развиттия патологий ШМ современные гинекологи считают вирус папилломы человека (ВПЧ). Штаммы низкого онкогенного риска приводят к появлению кондиллом, высокого онкогенного риска – к развитию дисплазии, лейкоплакии, краурозу. ВПЧ может проникнуть в организм при низком иммунитете, частой смене партнеров, пренебрежении правилами личной гигиены, использовании чужого белья и т.д.

Другими причинами развития заболеваний ШМ могут быть:

• травмирование шейки матки (в т.ч. вследствие аборта);
• наркомания, алкоголизм, курение;
• неполноценное питание;
• гормональные нарушения;
• недостаток витаминов;
• прием оральных контрацептивов на протяжении длительного времени;
• хронические, инфекционные заболевания.

Симптомы и признаки

Патологический процесс может не проявлять себя вовсе (и поэтому важно профилактически посещать гинеколога!), а может беспокоить женщину такими симптомами, как:

Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

На консультации врач побеседует с вами, посмотрит результаты предыдущих исследований (приносите с собой на прием все врачебные документы, имеющиеся у вас на руках и связанные с женским здоровьем), проведет осмотр с целью выявления изменений состояния слизистой. Более подробно увидеть ситуацию доктору поможет видеокольпоскопия. Во время осмотра врач сделает мазки для ПАП-теста и исследования флоры. При необходимости будет проведена биопсия для последующей гистологии. Гинекологическим пациенткам проводится также УЗИ трансвагинальным датчиком, а также ультразвуковое исследование молочных желез. Вам назначат анализы – общий анализ крови, анализ крови на гормоны, а также анализ мочи.

По результатам диагностики врач ставит диагноз и принимает решение в пользу того или иного метода лечения.

Лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

В зависимости от вида заболевания и его стадии, назначается либо медикаментозная (консервативная) терапия, либо хирургическое лечение. Ко второй категории относится лазерная коагуляция, криодеструкция, воздействие электрическим током, фотодинамическое лечение. Цель манипуляций – остановить патологический процесс и не дать ему перерасти в рак.

Хирургия сочетается с приемом иммуномодулирующих, антибактериальных препаратов, гормональной терапией, приемом витаминов, микроэлементов (все по назначению врача-гинеколога).

Чтобы закрепить результат лечения, пациентка должна посещать гинеколога по графику для проведения профилактических осмотров.

Для поддержания здоровья женщине может быть назначена специальная диета, рекомендован отказ от вредных привычек, даны рекомендации по вопросам физической активности, снижения уровня стресса в быту и т.д.

Стоимость лечения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Чтобы остановить патологический процесс, добиться стойкой ремиссии и улучшить состояние здоровья женщины, нужно поэтапное комплексное лечение. Нельзя однозначно сказать, сколько будет стоить лечение фоновых, предраковых заболеваний ШМ, не видя конкретной клинической картины. Мы приглашаем вас на консультацию гинеколога-онколога Екатерины Николаевны Козловой – опытного доктора, КМН, члена международных онкологических объединений, хирурга. Екатерина Николаевна тщательно и компетентно проводит диагностику и лечение и занимается ведением и наблюдением пациентов. Стоимость первичного приема у Козловой Е.Н. – 4 000 руб. В него входит беседа с врачом, осмотр на гинекологическом кресле, забор материала для дальнейших лабораторных исследований. Отдельно оплачиваются исследования крови и мочи, мазков, УЗИ, кольпоскопия.

Для записи к Екатерине Николаевне Козловой звоните: +7 (499) 397-71-30.

Клиника Марины Рябус – центр умных антивозрастных технологий. Мы за СМАРТ-подход к ведению и лечению пациентов. Наша цель – улучшить качество вашей жизни!

Если мужчина долго не занимается сексом, у него также могут атрофироваться мышцы полового члена. Например, если человека положить на несколько месяцев в постель, а потом попросить ее резко встать, то он может пошатнуться и упасть. Потому, что атрофируются мышцы нижних конечностей./

Нерегулярный секс вреден для здоровья

Мужское здоровье во многом зависит от работы предстательной железы. О том, какие факторы влияют на ее состояние и о профилактике заболеваний простаты рассказал практикующий уролог-андролог с Он Клиник Усть-Каменогорск Нам Аркадий Анатольевич.

Каких заболеваний простаты стоит прежде всего опасаться мужчинам?

Большая часть заболеваний у мужчин старше 40 лет является всего лишь следствием нарушения работы мочеполовой системы, то есть в результате воспаления железы простаты.Самое распространенное заболевание простаты — это простатит. Выделяют острую и хроническую форму этого заболевания. Заболевание достаточно распространено и диагностируется у более 80% половозрелых мужчин, из них примерно 30% выявляется в возрастной категории от 20 до 35 лет. Если ссылаться на статистические исследования, то можно сказать, что простатит выявляется у каждого 10 пациента.

Расскажите подробнее, отчего возникает простатит?

Причиной появления как острого, так и хронического простатита в большинстве случаев является инфекция. Очагом инфекции может являться любое воспаление: плохие зубы, парапроктит, гастрит, энтероколит. Любая инфекция в кровеносных или лимфатических сосудах может попасть в предстательную железу.

Развитие хронической инфекции и воспаление простаты может начаться только при “сбоях” в самой железе. На первом месте среди них стоит нарушение кровообращения, застойные явления в малом тазу. Они возникают у пациентов, которые ведут сидячий, малоподвижный образом жизни, у которых нарушается питание предстательной железы – это играет решающую роль.

Есть ли взаимосвязь между заболеваниями простаты и сексуальной жизнью пациентов?

Безусловно для нормального функционирования всех внутренних органов человека ему необходим регулярный, нормальный, полноценный секс. Но какая частота того регулярного секса должна быть у каждого человека — сказать трудно, потому что это уже индивидуальные капризы организма.Если где-то в организме есть хроническая инфекция, но у пациента нормальная половая функция, есть регулярный секс, проблем, как правило, не возникает. Но если, напротив, у него прерванный половой акт, длительная эрекция без секса – это очень плохо. Если есть длительная эрекция и нет секса, одним из выходов может являться мастурбация.

Предстательная железа функционирует с 12-13-летнего возраста, когда мальчик становится юношей, и до смерти она работает 24 часа в сутки. И люди, у которых есть риск развития болезней простаты, просто обязаны поддерживать эту функцию. В силу того, что предстательная железа постоянно вырабатывает секрет, он должен расходоваться, застой недопустим. Мужчины должны заниматься сексом либо мастурбировать регулярно.

Насколько регулярным должен быть секс, как часто мужчина должен им заниматься?

Это очень индивидуально, одним необходимо 2 раза в день, другим достаточно 1-2 раза в неделю. Нередки ситуации, когда желания супругов по этому поводу не совпадают, но в подобных случаях нужно как-то договариваться.

Если мужчина долго не занимается сексом, у него также могут атрофироваться мышцы полового члена. Например, если человека положить на несколько месяцев в постель, а потом попросить ее резко встать, то он может пошатнуться и упасть. Потому, что атрофируются мышцы нижних конечностей./

Тогда начинаются проблемы с эрекцией. И тогда, чтобы ввести его в привычный ритм придется немного потрудиться и попотеть. А еще у мужчин есть такой психологический недостаток как невроз ожидания неудачи. Это когда у мужчины давно не было секса, и он боится, что и него что-то не получится. И чем больше он себя так настраивает, тем больше у него ничего не получается.

Одной из проблем пациента с хроническим простатитом – преждевременное семяизвержение. При подобном нарушении возникает страх — пациент боится секса в связи с тем, что неудовлетворённая женщина может распространить информацию о том, что он «скорострел». И появляется сразу комплекс проблем – застойные явления в результате воздержания провоцируют простатит, а страх ожидания закрепляет механизм психологической эректильной дисфункции. В результате такие мужчины начинают заниматься сексом в состоянии алкогольного опьянения, чтобы увеличить время до наступления оргазма, что ещё хуже и дополнительно сказывается на сосудах.

Влияет ли рабочая обстановка на мужское здоровье?

Однозначно влияет. Можно выделить несколько категорий профессий, входящих в группу риска. В первую очередь это водители, люди, работающие в офисах, сидя за столом, операторы на различных промышленных объектах, где работа предполагает длительное нахождение в положении сидя. Я, как многие мои коллеги, таким людям рекомендую после часа нахождения, в положении сидя, если это возможно, вставать и делать несколько приседаний.

В связи с нерегулярным сексом и длительным воздержанием профессиональный риск простатита есть у моряков, которые на длительное время (4-5, иногда 7-8 месяцев) уходят в рейс и не имеют возможности заниматься сексом. Таким людям я рекомендую мастурбацию в обязательном порядке.

Насколько, по вашему мнению, влияют скрытые половые инфекции на развитие простатита?

Влияют, и не только скрытые. Гонорея и трихомоноз очень часто осложняются инфекционным простатитом. Если говорить о скрытых инфекциях, то опасность представляет хламидиоз, уреаплазма и микоплазма— при дефиците и угнетении иммунитета эти условно не болезнетворные микробы также способны вызвать воспаление.

Какую рекомендацию вы считаете самой важной для тех, кто находится в “группе риска”?

Беречь свое здоровье — это относится ко всем мужчинам. Не допустить заболевания гораздо проще, чем бороться с ним. При жалобах и тем более при нарушении половой функции нужно посетить врача-уролога. Мужчинам старше 40 лет я рекомендую профилактически посещать уролога один раз в год.

Для комплексного обследования предстательной железы, запишитесь на прием в Он Клиник по номеру 25-00-70. Либо оставьте онлайн заявку.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью. До настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов — эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия. Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием [8], а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также имеются данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии [11] и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу [20], что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном [13]. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора [25, 11]. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Бобровая струя при раке шейки матки

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матк

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями «о бесполезности» матки при реализованной репродуктивной функции. Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия. Подобный радикализм у большинства больных не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания [1, 4] Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции [2, 3].

Частота возникновения миомы матки составляет 15–17% у женщин старше 30 лет и 30–35% у женщин, достигших пременопаузального возраста [1, 5]. Однако в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» миомы матки — возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено как совершенствованием диагностики, так и широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств. Частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометрия, эндометриозом осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 ± 0,47 года, а показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам. Установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными [1, 5,].

Эпидемиологические исследования выявили ряд факторов риска развития этой опухоли — этнические, генетические, паритет, вредные привычки, питание [1, 7]. У афро-американских женщин встречаемость миомы матки самая высокая, причем возникают в более молодом возрасте, достигают больших размеров и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами. Объяснением служит повышенный уровень циркулирующих эстрогенов по сравнению с женщинами другой расы.

Исследования близнецов и семей выявили генетический фактор риска [1]. Так, вероятность развития этой опухоли значительно выше и возникает в более молодом возрасте у женщин, матери и/или сестры которых страдали этим заболеванием. Недавно был определен фактор наследственности, как предполагают, играющий роль в этиологии опухоли матки. Хотя 50–60% миом матки являются кариотипически нормальными, однако часто встречаются аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14 (Gross K. L., 2001). Перестройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обнаруженные группы генов белка — HMGIC и HMGIY. Они кодируют те белки, которые, вероятно, играют роль в транскрипции и могут играть свою роль в аномальном росте миом. Однако, несмотря на доказательство наследования, не выявлено, какие именно генные мутации могут привести к развитию данного заболевания, а следовательно, не существует и превентивных мер.

Отсутствие детей и раннее наступление менархе повышает в 2–3 раза риск развития миомы. Причем степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье, — так у женщин с тремя доношенными беременностями риск снижается на 50–90%, хотя не выявлено никакой корреляции между возрастом при первых родах и миомами, а также для женщин 45 лет и старше защитный эффект parity не столь очевиден [7]. Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длительного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом. Противоречивы данные о действии оральных контрацептивов. Однако в большинстве работ доказано, что применение оральных контрацептивов не повышает риск развития миомы матки. Так же как и нет никаких доказательств увеличения роста и количества миоматозных узлов на фоне приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Luoto R., 2002).

Избыточный вес, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2–3 раза, причем прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1).

Не выявлено корреляций с курением, хотя теоретически курение могло бы снижать риск миомы матки, поскольку напоминает состояние, характерное для относительного дефицита эстрогена, т. е. с характерными признаками остеопороза, ранней менопаузой и более низкими показателями рака эндометрия [5]. Однако данные, которыми мы располагаем сегодня, достаточно противоречивы, и только некоторые исследователи отмечают среди курильщиц уменьшение риска на 30–50% [1, 16].

Аналогии между опухолями гладкой мускулатуры и атеросклеротическими бляшками и, следовательно, возможную корреляцию между атерогенными факторами и риском миомы матки изучали Faerstein et al. Исследователи зафиксировали увеличение риска миом в 2,1 раза у пациенток до 35 лет с артериальной гипертензией, принимающих гипотензивную терапию дольше пяти лет и при длительности заболевания не менее пяти лет.

Таким образом, дальнейшие исследования, особенно посвященные цитогенетическим и молекулярным аспектам миом, приведут нас к определению тех генетических локусов, которые играют важную роль в индуцировании данных опухолей.

Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани. Большинство ученых считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют: моноклональный характер развития миомы (как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных), большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, активизация процесса неоангиогенеза, генетическая нестабильность (до 40% миом имеют генетические нарушения), т. е. вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии [1, 4, 25].

По мнению большинства ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация и является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза. В последнее десятилетие установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса [20, 25, 12].

В настоящее время наибольшее подтверждение находит теория Fujii S., согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития. Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Эти клетки-предшественники (уже с соматическими мутациями) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона [12, 20, 27].

Также возможен и другой путь образования клеток-предшественников, при котором неопластическая трансформация миометрия может происходить в результате соматических мутаций нормального миометрия под влиянием половых стероидов и факторов роста. Однако молекулярные изменения, инициирующие эту трансформацию, до конца неизвестны.

Этиология и патофизиология остаются малопонятными, хотя к настоящему времени и определены основные молекулярно-генетические детерминанты возникновения этого заболевания. К ним относятся цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза. В ткани миоматозных узлов в 40–50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью. До настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов — эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия. Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием [8], а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также имеются данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии [11] и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу [20], что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном [13]. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора [25, 11]. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Другим потенциальным механизмом образования миомы матки является торможение механизмов апоптоза [12, 17]. В многочисленных работах доказано влияние половых стероидов не только на пролиферативные процессы, но и на регуляцию апоптоза в миометрии. Установлено, что протеин Bcl-2, тормозящий апоптоз, значительно меньше экспрессируется при лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. Причем эстрадиол, подавляя экспрессию этого протеина, снижает апоптоз.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза.

В реализации влияния половых стероидов участвуют местные ауто- и паракринные факторы (факторы роста, цитокины и др.), продукция которых находится под контролем эстрогенов и прогестерона. Митогенное действие эстрогенов опосредовано местными регулирующими ростовыми факторами. Результатом их избыточной продукции является ускорение клеточной пролиферации, гипертрофия клеток, увеличение объема межклеточного матрикса, и нередко отмечается сочетание этих явлении [8]. Наиболее значимыми факторами роста для миомы являются трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета), стимулирующее влияние на продукцию которого оказывает также и прогестерон. Эстрогены действуют и на межклеточный матрикс, оказывая непосредственное стимулирующее влияние на коллаген типа I и III и протеин коннексин-43 щелевидных межклеточных контактов [14].

Таким образом, стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами [14, 25]. Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, также как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. Основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрий и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФР-бета и группа ангиогенных факторов роста. В настоящее время ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Противоположным действием на ангиогенез и, следовательно, ограничивающим рост опухолевой ткани обладают ингибиторы ангиогенеза. Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия. СЭФР — является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов [38]. Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем — половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов; ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета — выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки, в то время как ТФР-бета оказывает опосредованное непрямое влияние, стимулируя другие клеточные типы к выделению факторов, стимулирующих клетки эндотелия.

Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки), и, по мнению ряда авторов, методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза [6, 14].

Следовательно, половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Таким образом, многочисленные исследования, посвященные патогенезу данного заболевания, выявили ряд факторов роста и рецепторов, влияющих на пролиферацию гладкомышечных клеток, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, на пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, играющих важную роль в процессе развития опухоли. Полученные научные данные внесли не только определенную ясность в понимание механизмов влияния половых стероидов на рост миомы матки, но наметили новые направления в медикаментозном лечении.

Основными инструментальными методами диагностики миомы матки являются ультразвуковое исследование (УЗИ), значительно реже — компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия обеспечили новый метод диагностики и лечения миомы матки. Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия (точность достигает 99,2%). Достоинство метода — возможность одновременной биопсии эндометрия, с целью диагностики сопутствующих гиперпластических процессов. Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии.

У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют лечения. Симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки: 1) обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, 2) тянущие боли внизу живота (у 20–30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, 3) при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, 4) бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий. В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям. Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: выжидательное, консервативное и активное воздействие на опухоль.

Выжидательное ведение больных с миомой матки возможно только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру (до 10–12 недель) опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов мы можем ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина (в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний). Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату — мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Активная тактика ведения больных с миомой матки делится на два основных направления: хирургическое лечение и малоинвазивные вмешательства. Хирургический метод продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных — до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, значительно чаще развивается лейомиома матки. Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Поиск и применение новых лекарственных средств и малоинвазивных технологий, приближающихся по эффективности к гистерэктомии и не вызывающих побочных эффектов, является альтернативным лечением миомы матки.

В настоящее время можно выделить три основных подхода к лечению миомы матки.

1. Хирургические методы лечения: радикальные операции (гистерэктомия, применяемая при миоме матки больших размеров, множественной, при сочетанной патологии у женщин с реализованной репродуктивной функцией) и органосохраняющие операции (миомэктомия, применяемая при нереализованной репродуктивной функции).
2. Неинвазивные методы лечения: медикаментозное лечение, направленное на контроль роста лейомиомы и развития симптомов заболевания, и фокусированная ультразвуковая абляция миомы матки.
3. Малоинвазивные методы лечения (эмболизация маточных сосудов, миолиз различными источниками энергии).

Традиционно терапевтическое лечение миомы матки основывается на воспроизведении медикаментозной псевдоменопаузы и/или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших (соответствующих менее 12 нед беременности) размерах опухоли [1, 15, 16). На протяжении довольно длительного времени использовались гестагены: норэтистерон (Норколут, Примолют-нор), дидрогестерон (Дюфастон) и др. Однако результаты лечения были малоэффективны. Основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. В настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки (небольших размеров) с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении. Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона (аГн-РГ) либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода [15, 16].

Однако при несомненной эффективности этих препаратов, даже при минимальном курсе лечения (3–4 месяца), они обладают выраженным побочным действием, связанным с развитием эстроген-дефицитного состояния. Механизм действия этих препаратов заключается в подавления гонадотропной функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона. Очевидно, агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФР-бета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки (при лечении этими препаратами). Возможна также непосредственная стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов (маркеры апоптоза). Десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50–65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции. Оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 3–4-месячный курс с ежемесячными инъекциями. Важной особенностью действия аГн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства. Побочные эффекты аГн-РГ связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

Принципиально новым препаратом, применяемым при лечении больных с миомой матки, является антипрогестин — мифепристон. Мифепристон — это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция. Суточная доза препарата — 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина — на 40–49% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата — отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани. У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3-месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах (слабые приливы, тошнота) удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. В настоящее время проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме [10, 22, 23].

Недавно предложены совершенно новые подходы к лечению миомы матки — блокирование действия специфических факторов роста [16, 28]. Действие одной группы препаратов (так называемая антифибротическая терапия) основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. Доказано, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы. Пирфенидон — антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. Этот препарат обладает дозозависимым действием, минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. (В настоящее время проводятся клинические испытания.)

Действие другой группы препаратов основывается на ингибировании ангиогенеза [6, 14, 16]. Несколько факторов роста принимают участие в процессе ангиогенеза: ФРФ, ТФР, СЭФР (последний является важнейшим, так как синтезируется большинством линий опухолевых клеток и обладает многосторонним влиянием). Двумя основными механизмами эти факторы роста индуцируют рост лейомиомы матки: первый — усиление пролиферации, миграции гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиоцитов; второй — стимуляция формирования кровеносных сосудов. Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез, — интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки. Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки.

Следовательно, для большинства пациентов более привлекательным остается медикаментозное лечение в качестве единственного метода. Поэтому поиск новых лекарственных средств, позволяющих избежать оперативное вмешательство и в то же время не приводящих к выраженным побочным эффектам, поможет решить важную проблему женского здоровья.

Другим направлением в органосберегающих методах лечения миомы матки, которые бы при высокой эффективности обладали и максимальной (достаточной) безопасностью, стала разработка в конце 90-х годов нового неинвазивного хирургического метода, который получил название «Неинвазивная абляция миомы матки воздействием фокусированного ультразвука (ФУЗ) под контролем ядерно-магнитно-резонансной томографии».

Об эффективности и безопасности ФУЗ-МРТ-абляции сообщали C. M. Tempany и соавт. (2000), Rabinovici J. и соавт. (2002), а Jolesz F. A., Hynynen K. (2002) назвали метод ФУЗ «идеальной операцией». Технология ФУЗ-МРТ представляет собой сочетание высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, луч которого неинвазивно нагревает выбранные участки ткани миомы и вызывает их термический некроз, и магнитно-резонансной томографии. Звуковые волны проходят сквозь ткани, не вызывая их повреждения, и за счет фокусировки волн происходит локальный нагрев ткани миомы до 55–90 °С, что вызывает термическую коагуляцию в четко ограниченной области, не оказывая никакого вредного воздействия на окружающие ткани, т. е. ФУЗ-МРТ-абляция обеспечивает локальный селективный коагуляционный некроз в малом объеме ткани (в точке фокуса), что используется для прецизионной неинвазивной абляции опухолей.

Процесс лечения состоит в последовательных воздействиях (так называемых соникаций) на небольшие фрагменты опухоли, что приводит к нагреванию их и селективному коагуляционному некрозу. Механизм действия ФУЗ-абляции включает как прямое, так и опосредованное повреждающее воздействие. Прямое — это термическое воздействие за счет высвобождения энергии звуковой волны. Опосредованное — за счет изменения локального кровотока и нарушения питания опухолевой ткани. Доказано, что при нагревании ткани до 60 °С в течение 1 секунды происходит гибель всех клеток за счет их дегидратации, повреждения сосудистых структур, денатурации белков и разрушения коллагеновых волокон. Иммуногистохимические исследования показали, что данный метод вызывает летальное или сублетальное повреждение опухолевой ткани и исчезновение ее пролиферативной активности, при этом избирательность воздействия и полная безопасность ФУЗ для интактных тканей, окружающих миому, обусловлены также разницей в перфузии крови в миоматозном узле по сравнению с нормальным миометрием и преимущественным расположением сосудов по периферии узла миомы.

ФУЗ-МРТ-абляция особенно эффективна для лечения миомы матки вследствие высокого содержания экстрацеллюлярного матрикса, хорошо поглощающего тепло. Для доброкачественной опухоли нет необходимости элиминации каждой ее клетки, поэтому достаточно произвести коагуляцию в отдельных точках внутри миомы, что позволяет сократить объем миоматозных узлов и матки и тем самым уменьшить меноррагии, боли и давление на соседние органы малого таза, значительно улучшить качество жизни.

Продолжительность процедуры ФУЗ-абляции зависит от объема и количества узлов и в среднем составляет 3–4 часа. Эта процедура проводится амбулаторно, без общей анестезии, во время нее пациентка находится в сознании. После лечения пациентки обычно наблюдаются в стационаре в течение двух часов, что обусловлено только периодом действия седативных препаратов премедикации, и на следующий день уже трудоспособны.

Показаниями к ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки являются: меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см, интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициально-субмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Противопоказаниями для ФУЗ-МРТ-абляции миомы следующие: субсерозные миомы на ножке, сочетанная гинекологическая патология — воспалительные процессы в малом тазу, бесплодие, образования в яичниках, гиперплазия эндометрия; онкологические заболевания, нереализованная репродуктивная функция, размеры миоматозных узлов менее 2 см, выраженное retroflexio-versio матки, грубые послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, ожирение II–III степени, тяжелые аллергические реакции на контрастные вещества, а также клаустрофобия, наличие крупных ферромагнитных имплантантов, наличие искусственных водителей ритма сердца (противопоказания для проведения МРТ).

Индивидуализация применения ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки заключается в определении «доступности» миоматозных узлов для фокусированного ультразвука (предпочтительна локализация узлов по передней стенке и в дне матки), определении МРТ-типов миомы, необходимости проведения дополнительных манипуляций (висцеральный массаж, наполнение мочевого пузыря физиологическим раствором и т. д.), при этом интраоперационная эффективность ФУЗ-МРТ-абляции миомы снижается.

Обычно проводится либо «малая» процедура, при которой абляции подвергается около 30–35% объема миоматозного узла, либо «большая» — коагулируется не менее 70% объема. После «малой» процедуры не происходит значительного уменьшения размеров опухоли, тем не менее в 80% случаев отмечается значительная положительная динамика, исчезновение жалоб, болей и прекращение кровотечений. Кроме того, снижается пролиферативная активность миомы, и рост узлов прекращается. Это объясняется уменьшением плотности ткани после ФУЗ-МРТ-абляции — узлы становятся более «мягкими» и не оказывают выраженного давления на окружающие ткани. В настоящее время проводится лечение миом матки диаметром до 9 см, а в случае большого размера миомы — предварительная гормональная терапия в течение трех месяцев, с целью сокращения узлов и возможности проведения процедуры. Группой исследователей из США изучена безопасность и эффективность операций фокусированным ультразвуком под контролем МРТ для неинвазивного лечения лейомиомы матки [3, 24]. Согласно этим данным происходит уменьшение миомы через 3 мес на 37%, через 6 мес на 48% [19, 24]. За последние 2 года получено 30 беременностей у женщин, перенесших ФУЗ-МРТ-абляцию миомы матки и 13 родов без осложнений [26]. Среди осложнений ФУЗ-МРТ-абляции выделяют незначительную воспалительную реакцию (субфебрильная температура) и ожог I степени.

Таким образом, ФУЗ-МРТ-абляция имеет определенные преимущества по сравнению с малоинвазивными и инвазивными методами лечения:

1. легкопереносимая процедура — проводится в амбулаторных условиях, немедленное восстановление трудоспособности;
2. сохранение матки;
3. отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза;
4. отсутствие интраоперационной кровопотери и интра- и послеоперационных осложнений;
5. отсутствие постэмболизационного синдрома.

При определенных ситуациях (единичный или несколько миоматозных узлов, «доступных» узлах для абляции, при противопоказаниях для гормонального лечения) ФУЗ-МРТ-абляция может быть предпочтительнее, чем медикаментозное лечение.

Однако остаются дискуссионными следующие проблемы, требующие дальнейшего исследования:

• применение ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки у больных с нереализованной репродуктивной функцией.Для решения этой проблемы необходимо определить влияние ФУЗ-МРТ на процессы имплантации, на пролонгирование беременности;
• рецидивирование миомы матки после ФУЗ-МРТ-абляции;
• совершенствование техники проведения ФУЗ-МРТ-абляции (при различных локализациях миоматозных узлов).

Таким образом, можно предположить, что ФУЗ в недалеком будущем может стать безопасной альтернативой гинекологическим операциям — гистерэктомии, миомэктомии и эмболизации маточных артерий, позволяющей избежать всех многочисленных, связанных с этими операциями осложнений [2, 3, 19, 24].

Следующим направлением активного воздействия на опухоль являются так называемые малоинвазивные технологии. К ним относится миолиз и эмболизация маточных артерий. Миолиз (искусственное создание в опухоли нагноения, омертвения с помощью каутеризации) применяли достаточно давно известные хирурги ХIХ века. Новый виток в развитии этого метода был обусловлен внедрением в оперативную гинекологию лапароскопического доступа и использования различных источников энергии: лазеры, биполярная коагуляция, криовоздействие, высокочастотный ультразвук. Последним усовершенствованием метода стал отказ от лапароскопии и проведение чрезкожного миолиза с помощью лазера или криодеструкции под контролем МРТ. Несмотря на многочисленные исследования в течение последних лет, посвященных миолизу, этот метод широко не применяется в силу сложности контроля за разрушением ткани.

Другим видом лечения, относящимся к малоинвазивным технологиям, является эмболизация маточных артерий (ЭМА), предложенная в 1995 г. доктором Жаком Равина в качестве реальной альтернативы хирургическим операциям, представляет собой уникальный метод лечения миомы матки. Наблюдавшийся клинический эффект позволил авторам применить ЭМА в качестве альтернативы хирургическому лечению у больных с крайне высоким операционным риском. С 1997 года началось активное использование эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. К 2005 году в мире выполнено около 100 000 эмболизаций [21].

ЭМА основана на сокращении кровоснабжения всего миометрия (кратковременно) и миоматозных узлов (долговременно) путем окклюзии ветвей маточной артерии. Данная терапия позволяет воздействовать на лейомиому избирательно относительно окружающей ткани. Преимуществами этого вмешательства являются: сохранение матки, отсутствие кровопотери во время проведения процедуры, одновременное влияние на все миоматозные узлы, независимо от локализации, отсутствие комбинированного эндотрахеального наркоза, более краткий срок пребывания больной в стационаре и меньший риск развития осложнений. Доказана высокая эффективность ЭМА: уменьшение меноррагий — на 86–92%, уменьшение размеров матки (миоматозных узлов) — на 40–60%, регресс болевого синдрома у большинства больных. ЭМА считается малоинвазинным методом, несмотря на это для нее характерны побочные эффекты и осложнения. Побочные эффекты являются результатом выбранного способа лечения, поэтому они неотвратимы.

Постэмболизационный синдром различной степени интенсивности: лихорадочное состояние, тошнота, рвота, слабость, лейкоцитоз в сочетании с «разлитой» болью в абдоминальной области, возникает у 30–40% больных и купируется самостоятельно в первые 48 часов при условии консервативной терапии. Осложнения после ЭМА делятся на две группы: 1) ранние осложнения возникают во время или в раннем послеоперационном периоде и связаны непосредственно с методом; 2) поздние осложнения возникают в позднем послеоперационном периоде, к ним относятся прежде всего инфекционные осложнения, требующие проведения гистерэктомии (около 1% случаев). Двояко можно относиться к аменорее, возникающей примерно у 5% больных: для пациенток пременопаузального возраста, страдающих меноррагиями, это состояние является благоприятным исходом; для пациенток, желающих сохранить репродуктивную функцию, — это безусловно серьезное осложнение. Также и транцервикальная экспульсия миоматозного узла, отмеченная у 5–18% больных с субмукозной миомой матки, которая, как правило, протекает без значительного кровотечения. Таким образом, в настоящий момент мы можем констатировать, что показаниями к ЭМА при миоме матки являются все состояния, требующие хирургического лечения за исключением:

• субсерозных миом на ножке;
• сочетания миомы матки с воспалительными процессами органов малого таза, с образованиями в яичниках, с гиперпластическими процессами эндометрия, с заболеваниями шейки матки; с подозрением на саркому матки;
• очетания миомы матки и бесплодия;
• миомы матки у женщин с нереализованной репродуктивной функцией;
• больных с почечной недостаточностью и с тяжелыми аллергическими реакциями.

Более предпочтительно проведение ЭМА, чем хирургическое вмешательство, у больных с ожирением, диабетом, гипертонической болезнью. Возможно и проведение ЭМА в качестве адъювантного этапа хирургического лечения при выраженной анемии, кровотечении или при миомах матки, соответствующих более 20–22 неделям беременности [18]. Также этот метод лечения обладает преимуществами по сравнению и с медикаментозным лечением, к которым относятся: одномоментность воздействия; сохранение длительное время эффекта процедуры и незначительный процент рецидивов, более высокая эффективность в отношении регресса симптоматики, размеров матки и узлов, отсутствие выраженных побочных эффектов, отсутствие ограничений по размерам лейомиомы матки, возможность проведения больным с экстрагенитальной патологией.

При сравнении результатов лечения ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы наблюдается более выраженное уменьшение объемов матки (на 65,0–76,5%) и миоматозного узла (на 55–77,7%) после ЭМА через 12 мес [9], чем после ФУЗ-МРТ-абляции миомы (на 42,2% и на 37–48,7% соответственно [3, 19]. Качество жизни улучшается как после ЭМА, так и после ФУЗ-абляции миомы матки. Однако более полное и быстрое улучшение показателей качества жизни наблюдается после ФУЗ-абляции миомы матки в связи с особенностями техники проведения, т. е. отсутствием постэмболизационного синдрома, инвазии, анестезии, кровопотери во время процедуры, коротким сроком госпитализации, быстрым восстановлением трудоспособности и наличием минимальных осложнений. У пациенток с выраженной экстрагенитальной патологией: гипертоническая болезнь I–II стадии, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение I, II степени, ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляция миомы матки являются методами выбора с учетом противопоказаний к этим методам лечения. Однако необходим тщательный отбор пациентов с учетом всех показаний и противопоказаний, что позволит минимизировать возможные осложнения во время и после ЭМА и ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки.

В заключение можно сказать, что именно развитие органосохраняющих неоперативных технологий в последние годы является приоритетным направлением в гинекологической практике европейских стран. Что касается медикаментозного лечения, то от применения некоторых препаратов (андрогены, гестагены), в связи с их неэффективностью, мы отказались, аналоги гонадолиберина, антигестагены являются препаратами выбора в наши дни, антифиброзная, антиангиогенная терапия — реальная альтернатива в ближайшем будущем. К сожалению, наши попытки медикаментозного лечения не позволяют на современном этапе полностью исключить необходимость гистерэктомии. ЭМА — перспективный метод, возможно, способный заменить хирургические методы воздействия, также как и ФУЗ-МРТ-абляция, однако эти методы требуют применения согласно строгим показаниям и противопоказаниям и с учетом технических ограничений. Наиболее перспективное направление — это будущие открытия в области генетики, которые позволят разработать не только неинвазивные методы лечения, но и схему превентивных мер, которые исключат необходимость в самом лечении. Закончить я бы хотела словами А. П. Губарева: «Оперировать фиброму только потому, что ее можно прощупать, еще нет оснований».

1. Вихляева Е. М. Руководство по диагностике и лечению больных лейомиомой матки. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 400 с.
2. Кулаков В. И., Кира Е. Ф. Термическая абляция миоматозных узлов фокусированным ультразвуком — новый метод неинвазивной хирургии // Акуш. и гинекол. 2006. № 5. С. 3–5.
3. Курашвили Ю. Б., Мышенкова С. А., Шиповская Е. В., Лазуткина В. Ю., Степанов А. В. Патогенез воздействия ФУЗ-аблации на миому матки // Материалы V форума «Мать и дитя»: сб. науч. тр. М., 2007. С. 439–440.
4. Новикова Е. Г., Чиссов В. И., Чулкова О. В. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. М.: Видар, 2000. 112 с.
5. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения)/Под ред. И. С. Сидоровой. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. 256 с.
6. Степанова Е. В. Антиангиогенная терапия: новые возможности лечения злокачественных заболеваний // Практическая онкология. 2002. Т. 3. № 4. С. 246–252.
7. Baird D. D., Dunson D. B. Why is parity protective for uterine fibroids? // Epidemiology. 2003. Vol. 14. P. 247–250.
8. Bodner-Adler B., Bodner K., Czerwenka K. et al. Expression of p16 protein in patients with uterine smooth muscle tumors: an immunohistochemical analysis // Gynecol. Oncol. 2005. Vol. 96 (1). P. 62–66.
9. Boggs W. Uterine artery embolization effective long-term for leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 106. P. 933–939.
10. Chwalisz K., DeManno D. Therapeutic potential for the selective progesterone reseptor modulator asoprisnil in the treatment of leiomyomata // Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22 (2). P. 113–119.
11. Cook J. D., Walker C. L. Treatment strategies for uterine leiomyoma: the role of hormonal modulation // Reprod. Med. 2004. Vol. 22. № 2.
12. Dixon D., Flake G. P., Moore A. B. et al. Cell proliferation and apoptosis in human uterine leiomyomas and myometria // Virchows Arch. 2002. Vol. 441. № 1. P. 53–62.
13. Healy D. L., Vollenhoven B., Weston G. Uterine fibroids. In: Shaw R. W., Soutter W. P., Stanton S. L., eds. Gynecology. 3 rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003. P. 479–494.
14. Liang Y., Hyder S. M. Proliferation of endothelial and tumor epithelial cells by progestin-induced vascular endothelial growth factor from human breast cancer cells: paracrine and autocrine effects // Endocrinology 2005. Vol. 146 (8). P. 3632–3641.
15. Luo X., Ding L., Xu J. et al. Leiomyoma and myometrial gene expression profiles and T response to gonadotropin releasing hormone analogue (GnRHa) therapy // Endocrinology. 2004. Vol. 16.
16. Manyonda I., Sinthamoney E., Belli A.-M. Controversies and challenges in the modern management of uterine fibroids // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2004. Vol. 111. P. 95–102.
17. Martel K. M., Ko A. C., Christman G. M. et al. Apoptosis in Human Uterine Leiomyomas //Semin. Reprod. Med. 2004. Vol. 22, № 2.
18. Pron G., Bennett J., Common A. et al. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids // Fertil. Steril. 2003. Vol. 79. № 1. P. 120–127.
19. Rabinovici J. Pregnancies and Deliveries After MR-Guided Focused Ultrasound Surgery For the Conservative Treatment Of Symptomatic Uterine Fibroids: MRgFUS 2008-Selected scientific abstracts. Washington, 2008. 16 p.
20. Rein M. S. Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ. Health Perspect. 2000. Vol. 108 (Suppl. 5). P. 791–793.
21. Spies J. B., Pelage J. P. Uterine artery embolization and gynecologic embolotherapy. Zippincott Williams and Wilkins, 2005. P. 164.
22. Spitz I. M. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2003. Vol. 12 (10). P. 1693–1707.
23. Steinauer J., Pritts E., Jackson R. et al. Systematic review of Mifepristone for the treatment of uterine leiomyomata // J. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 103, № 6. P. 1331–1336.
24. Stewart E. A., Gostout B., Rabinovici J., Kim H. S. et al. Sustained relief of leiomyoma symptoms by using focused ultrasound surgery // Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 110 (2). P. 279–287.
25. Strauss III J. K. Cell biology. In: Reproductive Medicine. Molecular, Cellular and Genetic Fundamentals / Ed. O. J. Bart, M. Fauser. 2003. P. 55–196.
26. Tempany C. M., Stewart E. A., McDannold N., Quade B. J., Jolesz F. A., Hynynen K. MRI-guided focused ultrasound surgery (FUS) of uterine leiomyomas: a feasibility Study // Radiology. 2003; 226: 897–905.
27. Wu X. Moleclular Mechanisms Involved In the Growth of Human Uterine Leiomyomas. Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden, 2002.
28. Young, S. L., Al-Hendy A. Potential Nonhormonal Therapeutics for Medical Treatment of Leiomyomas. In: Uterine Leiomyomas: Options and Choices / Editor in Chief, B. R. Carr. Seminars in Reproductive Medicine. 2004. Vol. 22 (2). P. 121–130.

Т. Е. Самойлова, доктор медицинских наук, профессор

Перинатальный Медицинский Центр, Институт усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова, Москва

При лечении рака желудка хирургического удаления опухоли бывает недостаточно, особенно на более поздних стадиях. Врач наблюдает состояние больного в динамике, назначает химиотерапию для удаления скрытых метастаз. Бобровая струя полностью натуральный нетоксичный продукт.

Как принимать бобровую струю при онкологии

От рака нет прививок и лекарства со 100% гарантией. Бобровая струя не панацея, но при онкологических опухолях существенно облегчает состояние больного и продлевает жизнь. Как принимать бобровую струю при различных видах рака вы найдете в этой статье.

Если есть подозрение, что у вас или ваших близких онкологическое заболевание, не ждите, когда получите подтверждение, начинайте пить бобровую струю (вытяжку из мускусной железы бобра). При благоприятном развитии событий, диагноз не подтвердился, вы укрепите иммунитет, улучшите обмен веществ, поднимите жизненный тонус и проведете профилактику всего организма.

Если злокачественное образование подтвердилось, то прием бобровой струи замедлит рост раковых клеток, усилит защитные функции организма и подготовит его к тяжелому и длительному лечению. Когда речь идет о жизни человека, нельзя пренебрегать малейшим шансом справиться с недугом.

Официальная медицина признает кастореум (бобровую струю), как антиоксидантное и тонизирующее средство. В народной медицине используют спиртовые настойки, водные настои, мази и свечи, сухой порошок струи бобра при частых и затяжных болезнях, при половом бессилии, при цистите и простатите, при долго незаживающих ранах, во время восстановления после физических нагрузок или тяжелой травмы.

Прием бобровой струи столь эффективен от многих тяжелых заболеваний, рецепты и методы использования ее передаются из поколения в поколение уже долгие годы.

Лечение рака

Раком нельзя заразиться, это наша собственная клетка мутировала и стала бесконтрольно делиться, порождая подобные дефектные клетки. Обычно иммунная система избавляется от мутантов, но иногда происходят сбои и одна испорченная клетка может привести к гибели всего организма. Раковые клетки делятся бесконечно и формируют злокачественную опухоль, они мигрируют в разные органы, образуя метастазы. Наиболее благоприятный исход – это удаление опухоли на ранних стадиях, пока рак не выпустил метастазы. Протокол лечения онкологических заболеваний включает три основных этапа:

Хирургическим путем удаляют всю опухоль, либо ее часть. Химиотерапия уничтожает раковые клетки (угнетает их быстрое деление), отравляя и угнетая весь организм. Лучевая терапия выполняет те же задачи, что и химиотерапия, но действует локально.

Народная медицина играет не последнюю роль в лечении онкологии. Натуральные вещества, содержащиеся в бобровом мускусе, медвежьей желчи и мускусе кабарги, замедляют развитие опухоли и не угнетают сам организм, а помогают ему бороться. Прием настойки бобровой струи во время химиотерапии усиливает ее эффективность в несколько раз.

Как помогает бобровая струя при онкологии

Бобровая струя от рака не избавит, она поможет в комплексной терапии, усилит эффект от лечения, встряхнет иммунитет и заставит его распознавать и уничтожать клетки-мутанты. После хирургического вмешательства, химиотерапии, лучевой терапии просто необходимы противовоспалительные, противомикробные и регенерирующие свойства струи бобра.

Бобровый мускус полностью природное вещество, он не токсичен, не вызывает аллергических реакций, ослабленный организм хорошо откликается на его прием. Бобровая струя при онкологии является сильным природным иммуномодулятором и антиоксидантом.

Какие виды рака лечит бобровая струя

Бобровая струя, как вспомогательное средство, полезна при любых видах рака, особенно при гормонозависимом раке мочеполовой системы. Длительный прием качественного спиртового настоя бобровой струи вместе с медвежьей желчью излечивает рак 1 стадии, при 2, 3 стадиях замедляется рост опухоли и процесс образования метастаз.

На фоне агрессивного лечения традиционными методами, прием настойки струи бобра улучшает общее состояние больного. Доказано, что биологически активные вещества, содержащиеся в бобровом мускусе, увеличивают выработку макрофагов (клеток иммунитета) и уменьшают влияние вредного химического воздействия и облучения на иммунитет, разрушаются раковые клетки и замедляется рост метастаз

Рак легких

Среди онкозаболеваний рак легких страшен высокой смертностью. Не дышать человек не может, а пораженные клетки легочной ткани свою функцию перестают выполнять. Рак легких чаще встречается у курящих мужчин среднего возраста. На ранних стадиях явных признаков заболевания нет и диагностировать удается случайно, проходя диспансеризацию или рентген легких.

Когда появляются отдышка, боли в груди, кашель и кровь в мокротах при кашле бывает уже поздно (3, 4 стадия рака) и благоприятного прогноза врачи не дают. Операцию по удалению опухоли на этих стадиях не делают, метастазы часто обнаруживают и в мочевом пузыре, и в голове, и в любых, удаленных от легких, органах. Химиотерапия и лучевая терапия могут лишь продлить ненадолго жизнь больного.

При 1 и 2 стадиях рака легких прием бобровой струи существенно повышает шанс на выздоровление (особенно вместе с медвежьей желчью и мускусом кабарги). Хорошо восстанавливает легочную ткань и уменьшает интоксикацию внутренний медвежий жир и барсучье сало в комплексе с бобровой струей. На более поздних стадиях бобровая струя помогает больным преодолеть негативные последствия химиотерапии и облучения.

Курение, работа на вредном производстве, слабый иммунитет – это факторы возникновения рака легких. Здоровый образ жизни, ежегодная диагностика и профилактический прием настойки струи бобра помогут вам избежать этой коварной болезни.

Рак желудка

Рак желудка не возникает неожиданно. Как раку простаты предшествует простатит, так и рак желудка обуславливают определенные факторы, которые должны насторожить человека и держать под контролем свое здоровье.

В 70% случаев поражение стенок желудка бактериями Helicobacter pylori приводит к онкологии ЖКТ. Язва желудка, хронический гастрит, неправильное питание, употребление жирной, жареной и копченой пищи, крепкий алкоголь, курение, некоторые лекарственные препараты – ведут к повреждению слизистой желудка и могут привести к раку. Например, смена режима питания (больше овощей, фруктов, клетчатки, пареная и вареная пища), отказ от вредных привычек приводит к полному восстановлению эпителия желудка.

При лечении рака желудка хирургического удаления опухоли бывает недостаточно, особенно на более поздних стадиях. Врач наблюдает состояние больного в динамике, назначает химиотерапию для удаления скрытых метастаз. Бобровая струя полностью натуральный нетоксичный продукт.

При лечении рака желудка лучше употреблять водный настой струи (можно настой на лечебных травах), чтобы не раздражать больной желудок. Хороший эффект заживления дает прием медвежьего жира и водный настой бобровой струи, не вместе, а по очереди.

Рак груди

Среди женского населения после 40 лет онкология грудных желез стоит на первом месте по причине смертности. Множество факторов могут спровоцировать развитие рака груди: ранняя менструация, поздний климакс, аборты, отсутствие родов, ожирение, диабет, ушибы, стрессы.

Каждый день проводите осмотр груди на наличие внешних изменений и внутренних уплотнений, проверяйте подмышечные лимфоузлы, выделение из соска. Ежегодно проходите маммографию (или раз в 2 года). При любых признаках изменений в груди идите к врачу, доброкачественная мастопатия тоже требует постоянного контроля и лечения.

При 1 стадии рака груди полностью излечиваются 98% женщин. Опухоль груди гормонозависимая и выброс гормонов провоцирует рост опухоли. Прием бобровой струи нормализует гормональный фон, психоэмоциональное состояние (стресс, депрессия тоже приводит к нарушению выработки гормонов). В начальной стадии опухоль удаляют вместе с прилегающими тканями, затем проводят химиотерапию и лучевую терапию, чтобы избежать рецидива.

При 3 и 4 стадиях проводят мастэктомию (удаляют всю грудную железу вместе с подмышечными лимфоузлами), химия и облучение помогают продлить жизнь на 3-4 года. Для поддержки организма и его восстановления после тяжелого лечения, поможет прием струи бобра. Она усиливает регенерацию тканей после операции и обладает противовоспалительным эффектом.

Рак простаты

Рак предстательной железы – это самое распространенное онкологическое заболевание среди мужчин после 40 лет. На количество заболевших влияет расовая принадлежность, география проживания, наследственность.

Если близкий родственник (отец или дед) болели раком, то риск рака простаты увеличивается в два раза. Еще ученые заметили, что наибольшее число заболевших среди мужчин, употребляющих много жирной пищи. Опухоль простаты не появляется внезапно, обычно ей предшествует простатит, аденома простаты, гормональные выбросы мужских половых гормонов.

Большая концентрация тестостерона и других гормонов, способствует росту железы и увеличению раковых клеток. Алкоголь, курение, половые инфекции, все, что ослабляет наш иммунитет, может привезти к перерождению клеток. Если мужчина 50 лет убивает свой организм вредными привычками и неправильным питанием, нужно ли удивляться, что клетка может дать сбой, а иммунитет этого не заметит.

Лечите простатит, аденому простаты, своевременно проходите обследование. Обращайте внимание как отходит моча, какая струя и ее напор. На 1 стадии рак простаты можно вылечить, совмещая консервативное лечение и народную медицину. На 2 и 3 стадиях требуется хирургическое вмешательство, химия и лучевая терапия. 4 стадия не поддается лечению, метастазы вышли за пределы органа в малый таз, можно продлить срок жизни на 2-3 года, принимая настойку бобровой струи, делая компрессы на область промежности и используя ректальные свечи.

Рак мочевого пузыря

Опухоль мочевого пузыря можно вылечить со 100% гарантией на 0, 1 стадии, пока она не проросла через мышцы органа и не пустила метастазы в брюшную полость. Можно удалить полностью мочевой пузырь при множественных опухолях на слизистой и в мышечной ткани, сделать новый из прямой кишки. Но при 4 стадии, когда раковые клетки попали в лимфоток, метастазы охватили органы малого таза, сделать ничего уже нельзя.

Самое печальное, что выявить рак, пока он внутри мочевого пузыря сложно. Следите за своим здоровьем, хронический цистит, курение, бесконтрольный прием лекарственных веществ, облучение, все эти факторы могут спровоцировать развитие опухоли.

При консервативном лечении рака мочевого пузыря 0, 1, 2 стадии успешно применяется биологическая терапия. Она активизирует иммунную систему больного для борьбы с раковыми клетками. Бобровая струя, как сильный иммуномодулятор, помогает распознать и уничтожить мутированные клетки, повышает противоопухолевую активность организма. Можно совмещать траволечение и бобровую струю.

Другие статьи из блога:

• Биопсия шейки матки сколько нельзя заниматься
• Белые кольпоскопия матка пятно шейк
• Биопсия шейки матки как подготовиться к процедуре
• Анализ перед прижиганием эрозии шейки матки
• Анализ биопсия шейки матки отзывы
• Биопсия шейки матки под общим наркозом
• Антибиотик при эрозии шейки матки
• Биопсия шейки матки надо ли
• Анализ на онкоцитологию шейки матки сколько делается
• Биопсия шейки матки цена челябинск

Источники и связанные статьи:

• Удаление эрозии шейки матки радиоволнами
• Простая лейкоплакия шейки матки