Пузырь при беременности в шейке матки

В 44% случаев разрыв околоплодных оболочек не сопровождается излитием околоплодных вод, и в этом случае шансы сохранить жизнь ребёнку велики.

Преждевременный разрыв околоплодной оболочки. Можно ли сохранить ребёнка?

Преждевременный разрыв околоплодной оболочки диагностируется у каждой 10-й беременной. Это серьёзная патология, приводящая в 20% случаев к потере малыша. Однако своевременная госпитализация и регулярное посещение гинеколога позволят избежать плачевного результата, даже если разрыв произошёл в середине беременности, когда до родов ждать ещё очень долго.

В 44% случаев разрыв околоплодных оболочек не сопровождается излитием околоплодных вод, и в этом случае шансы сохранить жизнь ребёнку велики.

Кому грозит разрыв плодной оболочки

От преждевременного разрыва плодной оболочки не застрахована ни одна беременная женщина. Точная причина этого явления пока неизвестна, однако существуют предпосылки для возникновения патологии. В группу риска входят женщины с истмико-цервикальной недостаточностью, различными патологиями шейки матки (гиперплазия, эрозия), имеющие скрытые ТОРЧ-инфекции.

Оболочка плода служит для защиты от механических повреждений и от различных бактерий и вирусов. Она состоит из трёх слоёв:

• Первый слой выстилает стенку матки. Он самый жёсткий и плотный, его не так то легко повредить даже механическим путём.
• Второй слой состоит из клеток зародыша.
• Третий самый тонкий и эластичный. Он соприкасается с телом ребёнка.

Все три слоя обеспечивают абсолютную стерильность, поэтому даже микроскопическая трещинка будет способствовать проникновению болезнетворных инфекций из влагалища и шейки матки.

Можно ли вылечить патологию?

Если разрыв околоплодной оболочки произошел в тот период, когда аборт уже запрещён, а роды ещё не возможны, женщина проходит курс лечения, состоящий из трёх составляющих:

• Антисептическая терапия. Она предупреждает инфицирование тканей матки и развития таких заболеваний, как хориоваскулит, хориоамнионит, децидуит, а также препятствует проникновению бактерий в амниотическую жидкость. Для устранения патогенных организмов применяют различные лекарственные препараты: Лизоцим, Спермин, Трансферрин, Миелопероксидазу и пр. Какое именно лекарство нужно в том или ином случае решает гинеколог.
• Токолитическая терапия. Токолитики — это препараты, предупреждающие преждевременные роды. Но они имеют много побочных эффектов, а также продлевают беременность не более чем на неделю, поэтому применяются на сроке 28-33 недели беременности. На более ранних сроках токолитики практически неэффективны.
• Амниоинфузия. Это процедура введения физраствора, напоминающего по составу амниотическую жидкость, для восполнения уровня околоплодных вод в случае повреждения околоплодной оболочки.
• Приём кортикостероидов (Дипроспан, Преднизолон). Эти препараты снижают уровень мужских половых гормонов, провоцирующих маточные сокращения. Однако на практике глюкокортикостероиды применимы не во всех случаях. Например, если произошло инфицирование амниотической жидкость, они запрещены. К тому же синтетические гормоны дают массу побочных эффектов, поэтому их следует применять с осторожностью.

Диагностика излития околоплодных вод и прогноз жизнеспособности плода

Один из методов диагностики излития околоплодных вод — цитологическое исследование влагалищного секрета. В свежий мазок добавляют каплю 1% р-ра эозина. Далее препарат рассматривают под микроскопом: эпителиальные клетки влагалища, эритроциты и лейкоциты будут ярко окрашены, а клетки плода, содержащиеся в отошедших водах — бесцветны.

Задача гинекологов при сохранении беременности, осложнённой разрывом околоплодной оболочки — предотвратить преждевременные роды до достижения плодом жизнеспособности вне условий матки. Показатель к родоразрешению — определенный порог сурфактанта у плода. Это поверхностно активные тела, выстилающие лёгкие изнутри и препятствующие слипанию лёгочных стенок друг с другом.

У недоношенных детей сурфактант недоразвит, поэтому они не могут дышать сами и находятся под аппаратом вентиляции лёгких. Сурфактант состоит из липида сфингомиелина и жироподобного вещества лецитина. Соотношение лицетина к сфингомиелину 2:1 говорит о способности малыша дышать самостоятельно. Диспропорция между компонентами указывает на возможность респираторного дистресс-синдрома, при котором ребёнок не может самостоятельно дышать.

Прогноз жизнеспособности можно составить по следующим цифрам:

Выводы

Если наблюдающий беременность гинеколог говорит, что при разрыве околоплодной оболочки малыша можно спасти, то он имеет на это веские основания. Своевременные диагностика и медицинская помощь помогут доносить плод до его жизнеспособного состояния.

Однако ставить диагноз истмико-цервикальной недостаточности только по результатам ультразвукового исследования не правильно. Более точную информацию дает осмотр шейки матки врачом-гинекологом. Осмотр производится в гинекологическом кресле. При этом врач оценивает длину влагалищной части шейки матки, ее плотность, степень открытия канала шейки матки.

Истмико-цервикальная недостаточность

Невынашивание беременности является серьезной проблемой в современном акушерстве. Около 10-20 % беременностей заканчиваются самопроизвольными выкидышами или преждевременными родами. Возможных причин невынашивания беременности множество. Это и гормональные расстройства, и заболевания матери, и генетические нарушения, и воздействие факторов внешней среды. Одной из серьезных проблем, приводящих к невынашиванию беременности, является так называемая истмико-цервикальная недостаточность.

Матка по форме напоминает грушу. В ее строении выделяют тело и шейку. Во время беременности плод находится внутри тела матки, а благодаря наличию мышечных клеток, тело матки значительно увеличивается в течение беременности. Шейка матки имеет форму цилиндра. Со стороны тела матки она ограничена внутренним зевом, в области которого кроме мышечных клеток находится большое количество соединительной ткани, и формируется кольцо, способствующее удержанию плода в матке (сфинктер). Участок перехода тела матки в шейку называется перешейком (истмус). Во влагалище шейка матки открывается наружным зевом. Во время родов происходит сглаживание шейки матки, расслабление мышечных клеток и открытие шейки матки, которая формирует родовой канал.

При нарушении целостности или функции сфинктера и внутреннего зева шейки матки, недостаточной замыкательной функции истмуса, развивается так называемая истмико-цервикальная недостаточность.

При истмико-цервикальной недостаточности во время беременности происходит самопроизвольное сглаживание и раскрытие шейки матки, не связанное с сократительной активностью матки. Плодное яйцо при этом лишается необходимой опоры в нижнем маточном сегменте. При увеличении давления внутри матки плодные оболочки начинают выпячиваться в расширенный канал шейки матки, что приводит к преждевременным родам. Обычно роды начинаются с преждевременного излития околоплодных вод. Это происходит потому, что выбухающие в канал шейки матки плодные оболочки могут инфицироваться бактериями, находящимися в составе микрофлоры влагалища. Вследствие этого оболочки теряют эластичность, происходит их самопроизвольный разрыв, излитие околоплодных вод и инфицирование малыша внутриутробно бактериями, находящимися во влагалище беременной женщины.

Причины истмико-цервикальной недостаточности
Прежде всего, это предшествующие травмы. Они приводят к так называемой травматической или органической ИЦН. Чаще всего это травматичные роды, при которых происходит разрыв шейки матки, предшествующие аборты или диагностические выскабливания полости матки, во время которых производится инструментальное расширение шейки матки. При этом возможно нарушение целостности истмического кольца шейки и формирование в месте травмы грубой рубцовой ткани.
Функциональная истмико-цервикальная недостаточность формируется в результате гормональных нарушений в организме беременной женщины. Это могут быть выраженное недоразвитие внутренних половых органов, дефицит половых гормонов, снижение нормальной функции яичников, иногда ИЦН формируется при повышенном уровне мужских половых гормонов в крови. Все перечисленные причины приводят к нарушению соотношения мышечной и соединительной ткани в перешейке и шейке матки, изменяется реакция мышечных клеток шейки матки на нервные импульсы.

В редких случаях, при пороках развития матки может встречаться врожденная истмико-цервикальная недостаточность.

Специфических симптомов истмико-цервикальной недостаточности нет. Беременную женщину могут беспокоить тяжесть внизу живота или в поясничной области, могут участиться позывы к мочеиспусканию за счет давления плода на мочевой пузырь. Однако чаще всего будущую маму ничего не беспокоит.

Постановка диагноза истмико-цервикальной недостаточности производится преимущественно во время беременности, поскольку только во время беременности имеются объективные условия оценки функции шейки матки и ее истмического отдела. Вне беременности врачи предпринимают ряд специальных проб для выявления ИЦН. Проводится рентгенологическое исследование матки на 18-20 день цикла, производится оценка степени расширения канала шейки матки во вторую фазу менструального цикла с помощью специальных инструментов.
Во время беременности в качестве мониторинга состояния шейки матки используется трансвагинальное ультразвуковое исследование. При этом измеряется длина шейки матки. Длина шейки матки менее 3 см при сроке беременности менее 20 недель требует отнесения женщины в группу высокого риска по ИЦН и тщательного наблюдения за такой пациенткой. У женщин, вынашивающих двойню или тройню до 28 недель беременности нормальной считается длина шейки матки более 37 мм у первобеременных и более 45 мм у повторнобеременных пацеинток. У многорожавших женщин длина шейки матки в сроке 17-20 недель беременности должна быть более 29 мм. Абсолютным признаком наличия истмико-цервикальной недостаточности является укорочение шейки матки до 2 см и менее. На измерение длины шейки матки влияют различные факторы – к примеру, тонус матки и высота расположения плаценты. Кроме того, важно каким способом врач ультразвуковой диагностики оценивает длину шейки матки. Наиболее правильные результаты получаются при трансвагинальном (то есть осмотре датчиком, введенным во влагалище пациентки) доступе. Этот способ осмотра шейки матки абсолютно безопасен для дальнейшего течения беременности и не может вызывать угрозу прерывания или другие осложнения. При осмотре шейки матки через брюшную стенку, то есть трансабдоминально, измерения длины шейки примерно на полсантиметра превышают таковые при трансвагинальном осмотре, кроме того, на изменение ее длины влияет степень наполнения мочевого пузыря. Кроме длины шейки матки, при проведении ультразвукового исследования оценивается состояние внутреннего зева, имеется ли открытие зева и выбухание в канал шейки матки плодного пузыря.

Однако ставить диагноз истмико-цервикальной недостаточности только по результатам ультразвукового исследования не правильно. Более точную информацию дает осмотр шейки матки врачом-гинекологом. Осмотр производится в гинекологическом кресле. При этом врач оценивает длину влагалищной части шейки матки, ее плотность, степень открытия канала шейки матки.

Способы лечения
С целью профилактики преждевременных родов при истмико-цервикальной недостаточности с 20 по 34 недели беременности назначаются препараты прогестерона (ДЮФАСТОН, УТРОЖЕСТАН) – гормона, вырабатывающегося в плаценте и поддерживающего беременность.

Существуют два способа лечения истмико-цервикальной недостаточности. Это нехирургические методы и хирургические.

К нехирургическим методам относят введение во влагалище специальных акушерских пессариев – колец, которые надеваются на шейку матки и препятствуют ее дальнейшему раскрытию, поддерживая предлежащую часть плода. Нехирургические методы имеют ряд преимуществ – они не требую госпитализации в стационар, введения наркоза и просты в использовании. Применяют пессарии обычно после 28 недель беременности. Перед введением кольца обязательно берут мазок на флору для выявления и лечения возможного воспалительного процесса. После введения акушерского пессария необходимо каждые 2-3 недели проводить обработку влагалища и кольца антисептическими растворами для профилактики развития инфекции. Однако не всегда этот метод может быть применим. При выраженной истмико-цервикальной недостаточности применение колец неэффективно. Не используют их также при выбухании плодного пузыря в канал шейки матки.

В этих случаях лечение осуществляется путем зашивания шейки матки.

Показания к хирургической коррекции ИЦН:

• наличие ранее самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов во 2-3 триместрах
• прогрессирующая по данным клинического обследования недостаточность шейки матки, длина шейки матки менее 25 мм по данным трансвагинального УЗИ.

• повышенная возбудимость матки, тонус
• заболевания, являющиеся противопоказанием для сохранения беременности, например тяжелые заболевания печени, сердечно-сосудистой системы, инфекционные, генетические заболевания,
• кровотечение,
• пороки развития плода,
• наличие патогенной флоры во влагалище, воспаление влагалища.

Наложение швов на шейку матки обычно проводится с 13 до 27 недели беременности. Сроки проведения операции определяются индивидуально лечащим врачом. Наиболее благоприятны для оперативного лечения срок с 15 по 19 неделю беременности, когда открытие шейки матки не очень выражено и плодный пузырь не выбухает в канал.
Наложение швов на шейку матки производят под общим наркозом. В ряде случаев, например при выбухании нижнего полюса плодного яйца в канал шейки матки, после операции, в целях профилактики возможного инфицирования плодных оболочек, назначаются курс антибиотиков. При неосложненном течении послеоперационного периода беременная выписывается домой через 5-7 дней после операции. Однако каждые 2 недели врач женской консультации должен осматривать шейку матки и брать мазки на флору.

Самым частым осложнением после хирургической коррекции истмико-цервикальной недостаточности является прорезывание тканей шейки матки нитью. Это может наступить, если шейка поражена воспалительным процессом или если начинаются сокращения матки, то есть родовая деятельность. Чтобы избежать сокращений матки после наложения швов многим пациенткам назначаются токолитики – препараты снимающие тонус матки.

Швы с шейки матки снимают в 37 – 38 недель беременности. Это производят при осмотре шейки матки в гинекологическом кресле. Процедура снятия швов обычно совершенно безболезненна.

Прогноз
Своевременная диагностика истмико-цервикальной недостаточности и своевременная хирургическая или нехирургическая коррекция данного состояния способствуют пролонгированию беременности и прогноз для вынашивания плода благоприятный.

Профилактика
Профилактика ИЦН включает ведение здорового образа жизни, отказ от абортов, профилактику воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки.

Увидеть мелкие наботовы кисты можно только с помощью кольпоскопии, которая позволяет под увеличением детально рассмотреть шейку матки. Также их могут описывать в заключении УЗИ, если оно выполнялось трансвагинально.

Основные признаки наботовых кист

Механизм формирования наботовых кист очень интересен. Они возникают тогда, когда цилиндрический эпителий, вышедший за границы цервикального канала ранее, стал обратно зарастать плоским эпителием шейки матки. Цилиндрический эпителий секретирует слизь, когда он перекрывается плоским, устья для выделения секрета блокируются, в результате образуются небольшие кисты, которые не несут никакой угрозы для здоровья женщины. То есть наличие наботовых кист говорит о том, что у женщины ранее была эктопия, которая потом уменьшилась или вообще исчезла.

Симптомы наботовых кист

Когда они маленькие, то не способны приводить к формированию каких-либо симптомов. Но по мере увеличения, наботовы кисты могут изменять менструальный процесс, препятствуя отхождению естественных кровяных выделений. Также в редких случаях крупные наботовы кисты могут мешать зачатию.

У некоторых женщин может существенно увеличиться количество ежедневных выделений, в них становится больше слизи. Но этот признак характерен для многих других состояний, поэтому часто не вызывает обеспокоенности. Если такая крупная киста лопнет, женщина обязательно заметит обильные выделения, превышающие стандартные.

Визуальные признаки

Увидеть мелкие наботовы кисты можно только с помощью кольпоскопии, которая позволяет под увеличением детально рассмотреть шейку матки. Также их могут описывать в заключении УЗИ, если оно выполнялось трансвагинально.

При расширенной кольпоскопии врач видит на шейке матки изменения:

• небольшие кистозные образования от пары миллиметров до пары сантиметров;
• как правило, на шейке сразу заметны несколько кист, они могут располагаться группами, напоминая сыпь;
• бугорки имеют бело-желтый оттенок из-за содержимого либо вообще прозрачны.

Лечение наботовых кист не требуется при малых размерах, потому что они не приносят вреда женщине. Но так как они не склонны к саморазрешению и часто растут, требуется периодическое прохождение кольпоскопии для отслеживания динамики. Если киста растет, мешает оттоку менструальной крови, ее можно легко убрать с помощью современных методов, например, радиоволновой терапии, криотерапии или лазером. Все эти методы лечения доступны в клинике Dr. AkNer. Процедура занимает всего несколько минут, не причиняет боли, не требует госпитализации. Повреждается оболочка кисты, чтобы эвакуировать содержимое, затем поверхность обрабатывается для избежания инфицирования.

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Пузырь при беременности в шейке матки

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p < 0,05) соответственно. При септическом шоке концентрация ПКТ достигает 4,7–11,32 нг/мл.

Течение беременности на фоне длительного безводного периода не ограничивается только ГСО. Доказано, что беременность на фоне интраамниальной инфекции увеличивает частоту возникновения отслойки плаценты до 4,0–6,3%, что превышает общепопуляционный риск в 3–4 раза [33]. Вероятность отслойки при маловодии увеличивается в 7 раз, при реализации ХА — в 9 раз, а при родовозбуждении окситоцином на фоне инфекционного процесса ее частота возрастает до 58,3% [8, 27, 28].

Акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Из факторов, влияющих на исход беременности, важное значение имеет метод родоразрешения, выбор которого является сложным в связи с глубокой недоношенностью плодов и в ряде случаев сомнительной жизнеспособностью. Наиболее сложным вопросом остается соотношение риска инфекции в случае пролонгирования беременности, с риском недоношенности вследствие активного ведения родов.

Независимыми прогностическими факторами, определяющими длительность латентного периода, являются срок гестации на момент излития вод, интраамниальная инфекция и выраженность воспалительной реакции, объем околоплодных вод и клинико-гистологический вариант разрыва околоплодных оболочек. Однако минимальный гестационный возраст плода, при котором целесообразно пролонгирование беременности, и оптимальная продолжительность латентного периода в зависимости от срока беременности при ПРПО до настоящего времени не определены. Так, при ПРПО до 22 недель рекомендуют прерывание беременности ввиду нежизнеспособности плода и крайне высокого риска внутриматочной инфекции. Излитие вод в 22–25 недель также связано с неблагоприятным прогнозом для плода и высокой частотой ГСО матери, что предполагает выжидательную тактику ведения с бактериологическим мониторингом инфекции и динамическим контролем объема околоплодных вод без проведения токолитической терапии [10]. При ПРПО после 25 недель, по мнению большинства клиницистов, тактика должна быть направлена на пролонгирование беременности с проведением профилактики СДР глюкокортикоидами и антибактериальной терапии [6, 13]. Ряд авторов пришли к заключению, что пролонгирование беременности целесообразно до 28 недель беременности, так как родоразрешение в более поздние сроки не улучшает перинатальный исход и увеличивает количество инфекционных осложнений, в том чисде ХА, до 77% [4, 10]. Подтверждают это предположение данные об отсутствии достоверного снижения частоты СДР, ВЖК, некротических колитов у новорожденных и неонатальной смертности при пролонгировании беременности после 30 недель [24, 28, 29]. По мнению других исследователей, пролонгирование до 34 недель способствует снижению как перинатальной смертности, так и степени тяжести патологии новорожденных. При ПРПО в более поздние сроки выжидательная тактика не снижает неонатальную заболеваемость и смертность, но достоверно увеличивает риск неонатального сепсиса [6, 13, 16].

Показаниями к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложненной ПРПО, вне зависимости от срока гестации является ухудшение функционального состояния жизнеспособного плода, развитие ХА и других осложнений, угрожающих жизни матери [4, 5, 7]. В акушерстве длительное время преобладала тактика родоразрешения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, через естественные родовые пути с проведением родоактивации путем внутривенного введения окситоцина и/или окситоцина в сочетании с простагландинами. Альтернативными подходами могут быть индукция простагландиновыми гелями Е2 или мизопростолом. В настоящее время, с внедрением эффективных антибактериальных препаратов, дезинтоксикационных методов лечения и гипоаллергенного шовного материала, расширены возможности для оперативного родоразрешения. При решении вопроса о кесаревом сечении большое внимание уделяется сроку гестации, предлежанию плода и его функциональному состоянию. У новорожденных с весом менее 1500 г при естественных родах достоверно выше частота ПВК и ВЖК 3-й степени, ПВЛ, чем при кесаревом сечении, выполненном до начала родовой деятельности, что, вероятно, связано с механическим давлением на головку плода при схватке. Однако общая частота ВЖК при влагалищных родах и родоразрешении путем кесарева сечения в первом периоде родов одинакова [1]. В то же время у детей после кесарева сечения достоверно чаще развивается патология дыхательной системы, в том числе СДР и бронхолегочная дисплазия [24]. Во II триместре беременности, при головном предлежании плода предпочтительными являются влагалищные роды, так как популяционная выживаемость до 28 недель не зависит от метода родоразрешения. С 28 недель беременности роль кесарева сечения в снижении неонатальной выживаемости и смертности прогрессивно возрастает [6, 13].

Отдельного внимания заслуживает проведение операции на фоне ХА и генерализованной воспалительной реакции. При развитии ХА во время беременности и начале родов показано родоразрешение путем операции кесарева сечения с последующим проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий. В некоторых случаях, в том числе при обнаружении тромбированных вен и абсцессов миометрия. традиционным подходом является гистерэктомия. Однако вопрос об объеме оперативного вмешательства при ХА до настоящего времени не определен.

Резюмируя вышеизложенные данные, необходимо подчеркнуть, что в настоящее время консервативное ведение родов осуществляется по двум направлениям: 1) невмешательство при ПРПО до 24–25 недель, при котором ожидается спонтанное наступление родовой деятельности; 2) консервативная тактика при ПРПО в 25 и более недель на фоне антибактериальной, глюкокортикоидной и токолитической терапии для остановки преждевременного разрыва и обеспечения достаточного времени экспозиции кортикостероидов с целью стимуляции созревания легких плода.

После подтверждения диагноза преждевременного излития околоплодных вод план ведения беременности окончательно принимается с учетом гестационного срока и степени риска осложнений для матери и плода после консультативного обсуждения акушеров и неонатологов с беременной и ее родственниками. При решении о пролонгировании беременности проводится динамический мониторинг состояния плода, бактериологических посевов мочи и отделяемого половых путей с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, тщательный контроль за возможным развитием осложнений, в том числе отслойки плаценты и тромбоэмболических осложнений. При шеечном серкляже инфицированный шовный материал является источником дополнительного интраамниального обсеменения, и удаление швов целесообразно. Во избежание инфекционных осложнений и сокращения латентного периода от влагалищного исследования следует воздержаться. Медикаментозная терапия включает обязательное проведение профилактики СДР глюкокортикоидами, антибактериальной терапии и короткого курса токолитической терапии с целью остановки родовой деятельности и транспортировки беременной в специализированный стационар [2, 6, 18, 22, 33].

Таким образом, представленные данные литературы показывают, что течение недоношенной беременности, осложненной ПРПО, связано с высоким риском реализации инфекционных осложнений матери и плода и целого ряда сопутствующей патологии. Акушерская тактика ведения беременности в первую очередь зависит от срока гестации, состояния плода, степени выраженности инфекционного процесса и наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии и осложнений беременности. Оптимизация алгоритмов ведения беременных с ПРПО, разработка методов профилактики перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных остаются одной из приоритетных задач перинатологии.

1. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е. Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002.
2. Макаров О. В., Козлов П. В., Николаев Н. Н. Современные перинатальные подходы при ведении недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек // Вестник РГМУ. 2006. № 4. С. 64–67.
3. Макаров О. В., Козлов П. В., Дуленков А. Б., Такташова Р. Н., Воронцова Ю. Н. Пути профилактики перинатальной заболеваемости и смертности при недоношенной беременности // Вестник РГМУ. 2009. № 4, с. 70–75.
4. Макаров О. В., Козлов П. В. Септический шок при преждевременных родах // Акуш. и гинек. 2009. № 3, с. 20–26.
5. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. М.: Медицина, 2002. 304 с.
6. Practice bulletins No. 139: premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 2013. Vol. 122, № 4. P. 918–930.
7. Al-Kadri H. M., Bamuhair S. S., Johani S. M., Al-Buriki N. A. et al. Maternal and neonatal risk factors for early-onset group B streptococcal disease: a case control study // Int J Womens Health. 2013. Vol. 29, № 5. P. 729–735.
8. Ananth C. V., Oyelese Y., Srinivas N. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption // Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104, № 1. P. 71–77.
9. Azizia M. M., Irvine L. M., Coker M. The role of C-reactive protein in modern obstetric and gynecological practice // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85, № 4. P. 394–401.
10. Baud O., Fontaine R. H., Olivier P., Maury L. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, Suppl 1. S. 49–53.
11. Biggio J. R. Jr., Ramsey P. S., Cliver S. P., Lyon M. D. Midtrimester amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 [MMP-8] levels above the 90 th percentile are a marker for subsequent preterm premature rupture of membranes // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192, № 1. P. 109–113.
12. Chan G. J., Lee A. C., Baqui A. H., Tan J. et al. Risk of early-onset neonatal infection with maternal infection or colonization: a global systematic review and meta-analysis // PLoS Med. 2013. Vol. 10, № 8. P. 1001502.
13. Frenette P., Dodds L., Armson B. A., Jangaard K. Preterm prelabour rupture of membranes: effect of latency on neonatal and maternal outcomes // J Obstet Gynaecol Can. 2013. Vol. 35, № 8. P. 710–717.
14. Hong J. S., Park K. H., Noh J. H., Suh Y. H. Cervical length and the risk of microbial invasion of the amniotic cavity in women with preterm premature rupture of membranes // J Korean Med Sci. 2007. Vol. 22, № 4. P. 713–717.
15. Jobe A. H., Newnham J. P., Willet K. E., Sly P. Effects of antenatal endotoxin and glucocorticoids on the lungs of preterm lambs // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 401–408.
16. Ismail A. Q, Lahiri S. Management of prelabour rupture of membranes // J Perinat Med. 2013. Vol. 1, № 41 (6). P. 647–649.
17. Kent A., Lomas F., Hurrion E., Dahlstrom J. E. Antenatal steroids may reduce adverse neurological outcome following chorioamnionitis: neurodevelopmental outcome and chorioamnionitis in premature infants // J. Paediatr. Child Health. 2005. Vol. 41, № 4. P. 186–190.
18. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J. P. Antibiotics for preterm rupture of membranes // Cochrane Database Syst Rev. 2013. Vol. 2, № 12. CD001058.
19. Li W., Unlugedik E., Bocking A. D. The role of prostaglandins in the mechanism of lipopolysaccharide-induced proMMP 9 secretion from human placenta and fetal membrane cells // Biol Reprod. 2007. Vol. 76, № 4. P. 654–659.
20. Medina T. M., Hill D. A. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management // Amer. Fam. Physician. 2006. Vol. 73, № 4. P. 659–664.
21. Menon R., Fortunato S. J. Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007. Vol. 21, № 3. P. 467–478.
22. Morales W. J., Schorr S., Albritton J. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: A placebo-controlled, double-blind study // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 345–349.
23. Moretti S., Volante E., Gramellini D., Kaihura C., Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome // Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. Vol. 75, № 1. P. 71–75.
24. Munz W., Seufert R., Stopfkuchen H. Perinatal outcome of premature infants weighing less than 1500 g // Z. Geburtsh. Neonatol. 2005. Vol. 209, № 1. P. 29–33.
25. Oludag T., Gode F., Caglayan E., Saatli B. et al. Value of maternal procalcitonin levels for predicting subclinical intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes // J Obstet Gynaecol. 2013. Vol. 10.
26. Polam S., Koons A., Anwar M. Effect of chorioamnionitis on neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. Vol. 159, № 11. P. 1032–1035.
27. Puthiyachirakkal M., Lemerand K., Kumar D., Moore R. et al. Thrombin weakens the amnion extracellular matrix [ECM] directly rather than through protease activated receptors // Placenta. 2013. Vol. 34, № 10. P. 924–931.
28. Richardson B. S., Wakim E., Dasilva O. Preterm histologic chorioamnionitis: Impact on cord gas and pH values and neonatal outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 2. P. 212–214.
29. Salem S. Y., Sheiner E., Zmora E. Risk factors for early neonatal sepsis // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 21. P. 78–81.
30. Sereepapong W., Limpongsanurak S., Triratanachat S. The role of maternal serum C-reactive protein and white blood cell count in the prediction of chorioamnionitis in women with premature rupture of membranes // J. Med. Assoc. Thai. 2001. Vol. 84, Suppl. 1. S. 360–366.
31. Storme L., Rakza T., Houfflin-Debarge V. Consequences of premature rupture of the membranes in the perinatal lung // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, № Suppl 1. S. 42–48.
32. Van der Ham D. P., Nijhuis J. G., Mol B. W. Induction of labour versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks [the PPROMEXIL-trial] // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. Vol. 6, № 7. P. 11.
33. Vermillion S., Soper D., Newman R. B. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 27. P. 589–593.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Последнее может произойти, если у женщины узкий таз.

Для чего делают прокол плодного пузыря перед родами

В каких случаях и зачем врачи рекомендуют амниотомию? Разбираемся со специалистом.

О том, какую функцию выполняет плодный пузырь и по каким показаниям проводят прокол, рассказывает Владимир Животов, остеопат, акушер-гинеколог.

Какие функции выполняет плодный пузырь

Все время, которое ребенок находится в утробе матери, он проводит внутри водной оболочки в околоплодных водах. Они необходимы, чтобы все 9 месяцев защищать плод от внешних опасностей и воздействий.

Когда начинается процесс родов, головка малыша прижимается к входу в таз. Именно в этом месте формируется так называемый пояс соприкосновения, разделяющий околоплодные воды на задние и передние.

Плодный пузырь — это часть околоплодных вод, которые заключены в водную оболочку и находятся ниже пояса соприкосновения.

Нижняя часть плодного пузыря с околоплодными водами является гидравлическим клином: он внедряется в канал шейки матки и способствует ее раскрытию.

Плюс он также защищает головку плода от сдавливания. Если плодный пузырь вскрыть, она будет сдавливаться в родовых путях заметно сильнее.

Почему плодный пузырь бывает плоским

В нормальном состоянии плодный пузырь наполнен достаточным количеством околоплодных вод и способствует раскрытию шейки матки. Когда вод недостаточно, плодный пузырь называют плоским, и в этом случае оболочка пузыря практически прилегает к головке плода.

Это может произойти по нескольким причинам: из-за маловодия или из-за того, что пояс соприкосновения сформировался раньше, чем воды успели проникнуть в него.

Последнее может произойти, если у женщины узкий таз.

Для чего нужен прокол плодного пузыря

Амниотомия — манипуляция прокола плодного пузыря. Это рутинная процедура, которую выполняют повсеместно.

Согласно статистике, амниотомия способствует ускорению процесса родов, так как вещества, которые выделяются при разрыве пузыря, стимулируют сокращение матки, а головка начинает сильнее давить на нижний сегмент матки.

Но есть и побочные эффекты. Опыт многих женщин, которым прокалывали плодный пузырь, показывает: после этой манипуляции схватки протекают более болезненно и интенсивно, течение родов ускоряется.

Есть мнение, что несвоевременно сделанное вскрытие плодного пузыря увеличивает риск необходимости проведения кесарева сечения.

В обычном, естественном состоянии околоплодные воды изливаются, когда происходит полное или почти полное раскрытие шейки матки. Тогда схватки протекают более мягко, роженица переносит их легче. Своевременная амниотомия, которую выполняют при раскрытии шейки матки более 8 см, не сказывается на процессе родов негативно.

Если на момент прокола шейка матки раскрылась менее чем на 8 см, это ранний прокол. Его можно проводить только при наличии определенных показаний, таких как:

· частичная отслойка нормально расположенной плаценты;

· плоский плодный пузырь, мешающий развитию родовой деятельности.

Но опыт многих врачей и акушерок свидетельствует о том, что плоский пузырь не является обязательным показанием к амниотомии, поэтому хороший врач всегда тщательно оценивает необходимость вскрытия плодного пузыря и, по возможности, откладывает эту процедуру до полного открытия матки.

При показателях ниже возникает вероятность выкидыша. В таких ситуациях принимаются меры по предотвращения преждевременных родов, а после стабилизации состояния уУЗИ цервикометрии проводят каждые 2 недели.

Цервикометрия во время беременности

Цервикометрия – процедура измерения длины шейки матки под УЗИ. Следует пояснить, что шейка матки играет роль держателя плода в теле и исключает прерывание беременности ранее установленного срока. Но иногда происходит так, что шейка матки расслабляется и укорачивается раньше времени. Зачастую это случается из-за мышечного тонуса матки. Именно цервикометрия позволит своевременно выявить проблему ультразвуковым способом исследования, этот вид процедуры важен и исследование нельзя пропускать, корректное лечение поможет сохранить беременность и дать ей внутриутробно развиваться до положенного срока.

Цервикометрия как способ измерения шейки матки.

Цервикометрия под УЗИ проводится двумя способами. Независимо от выбора метода цервикометрии, результативными являются оба, поэтому метод проведения зависит от особенностей организма и показаний к применению каждого из них:

• Трансабдоминальным путем – способ проведения цервикометрии через брюшную полость. Такой вид исследования предполагает необходимость наполненного мочевого пузыря. При данном способе исследования видимость внутреннего зева плохая, а без ее результатов полученные данные могут быть не совсем правильными.
• Трансвагинальный – способ проведения цервикометрии при помощи введения датчика непосредственно во влагалище, при данном исследовании мочевой пузырь необходимо опорожнить. При проведении цервикометрии трансвагинальным методом, не возникает опасности для плода и для матери, а нормой проведения данной процедуры считают не более трех раз за весь период вынашивания ребенка.

УЗИ обычно проводят с 18 по 22 неделю беременности. Зачастую цервикометрия проводится вместе с другими исследованиями. Если прерывание беременности уже происходило, то исследование проводят на более ранних сроках, начиная с 10 недель, делается это для предотвращения возможного прерывания беременности. Цервикометрия – достаточно удобный и действенный тип обследования, позволяющий сохранить беременность и выявить возможные патологические нарушения на ранних сроках вынашивания ребенка.

Для подготовки к цервикометрии трансвагинальнм методом необходимо опорожнить мочевой пузырь. Всё остальное сделает специалист проводящий исследование, а после обследования даст необходимые рекомендации.

Стоит заметить, что сама процедура цервикального исследования при помощи ультразвукового датчика абсолютно безвредна для будущего ребёнка. Женщина так же не ощущает на себе никаких действий во время цервикометрии. Нет причин для волнения по поводу проведения цервикометрии, так как назначение процедуры не несет вреда и не представляет сбой повода для беспокойства о побочных действиях после процедуры – их просто нет. Проведение цервикометрии полностью исключает риск появления осложнений и сводит вероятность срыва беременности к нулю.

Норма показателей длины шейки матки при Цервикометрии.

В нашей клинике в Пятигорске «УЗИ 4Д» цервикометрия проводится высококвалифицированными специалистами, которые владеют методологией исследования на высоком уровне. Специально обученные сотрудники быстро и качественно произведут процедуру цервикометрии, что позволит тут же установить нарушения, если они имеются, и поставить окончательный диагноз.

Норма длины шейки матки зависит от того, на каком сроке беременности находится пациентка:

Данные показатели считаются нормой, но возможны и отклонения от нее, принято считать нормой длину свыше 25 мм. Такие показатели не считаются нарушением и не указывают на наличие в организме патологии. Для более точных определений нужно прибегнуть к УЗИ и измерению шейки матки с помощью цервикометрии.

При показателях ниже возникает вероятность выкидыша. В таких ситуациях принимаются меры по предотвращения преждевременных родов, а после стабилизации состояния уУЗИ цервикометрии проводят каждые 2 недели.

Когда цервикометрия проводится регулярно

Если при беременностях ранее возникали проблемы с преждевременным прерывание беременности или была перенесена операция шейки матки, в обязательном порядке необходимо сообщить об этом врачу, который назначит цервикометрию и, изучив полученные результаты, предпримет все меры для сохранения беременности.

При многоплодной беременности назначается регулярная цервикометрия, которая проводится в «Клинике 4Д» в Пятигорске раз в четырнадцать дней, начиная с 16 недели.

Очень важно провести цервикометрию при первой беременности, так как данных о предыдущих беременностях ещё нет. Это необходимо для того, чтобы убедиться в отсутствии отклонений и проверить показатели внутренних органов и плода.

Когда необходимо проведение цервикометрии?

Проведение цервикометрии в период, когда женщина вынашивает плод, необходимо при таких симптомах:

• Если установлено, что беременность многоплодная;
• Если имели место оперативные вмешательства на органах половой системы, проведенные до наступления беременности;
• Если диагностировано, что шейка матки короткая;
• При установлении истимико – цервикальной недостаточности;

Стоит отметить: если гинеколог, который ведет беременность пациентки, дает направление на цервикометрию, его нельзя оставить без внимания, обследование пройти необходимо.

Результаты цервикометрии

• Месторасположение швов в районе шейки матки, если ранее проводилось оперативное вмешательство.
• Проникновение оболочки плода в цервикальный канал.
• Расширение цервикального канала.
• Длину шейки матки.

Если шейка матка короче нормы, необходимо проинформировать об этом курирующего специалиста, для принятия мер. Оперативное вмешательство поможет сохранить плод.

Если Вы не проведёте УЗИ цервикометрии — это может повлечь за собой угрозу жизни малыша и здоровья матери. По этой причине нельзя пропускать обследование цервикометрии и вовремя измерять длину шейки матки.

Другие статьи из блога:

• Можно ли забеременеть при опущении шейки матки
• После лечения лейкоплакии шейки матки
• От чего появляются кисты на шейке матки
• 1тb2 какая стадия рака шейки матки
• Как изменяется шейка матки перед месячными
• Кровит шейка матки при осмотре причины
• Выделения после зашивания шейки матки форум
• Мазок соскоб с шейки матки
• Подготовка шейки матки к родам и родовозбуждение
• Обследования при дисплазии шейки матки

Источники и связанные статьи: